Molekularer Schalter zur Behandlung von Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Krebs und Diabetes entdeckt

Studie: Molekularer Schalter zur Behandlung von Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Krebs und Diabetes entdeckt

NLRP3 Inflammasom: Chronische Entzündungen, die dann entstehen, wenn das Immunsystem eines Menschen durch Alter, Stress oder Umweltgifte überlastet wird, können zu einer Reihe von schwerwiegenden Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Diabetes oder Krebs führen.

Wissenschaftler der University of California, Berkeley, haben jetzt einen molekularen “Schalter” identifiziert, der die Abwehrmechanismen steuert, die für chronische Entzündungen im Körper verantwortlich sind. Die Erkenntnisse der vorliegenden Studie könnten zu neuen Wegen führen, um viele dieser altersbedingten Erkrankungen zu stoppen oder sogar umzukehren.

Die Forscher sind sehr daran interessiert, die Reversibilität des Alterns zu verstehen. In der Vergangenheit konnten die Forscher bereits zeigen, dass gealterte Stammzellen verjüngt werden können.

Jetzt fragen sie sich: In welchem Umfang kann das Altern umgekehrt werden? Das tun Danica Chen, Professorin für Stoffwechselbiologie, Ernährungswissenschaften und Toxikologie an der UC Berkeley und ihr Team, indem sie sich physiologische Bedingungen wie Entzündungen und Insulinresistenz ansehen, die mit alterungsbedingter Degeneration und Krankheiten in Verbindung gebracht werden.

In der vorliegenden Forschungsarbeit zeigen Chen und ihr Team, dass eine umfangreiche Sammlung von Immunproteinen, das sogenannte NLRP3-Inflammasom, das für die Erkennung potenzieller Gefahren für den menschlichen Organismus und die Auslösung einer Entzündungsreaktion verantwortlich ist. Im Wesentlichen kann es durch die Entfernung eines kleinen Teils der molekularen Substanz in einem Prozess namens Deacetylierung ausgeschaltet werden.

Die Überaktivierung des NLRP3-Inflammasoms wurde mit einer Vielzahl von chronischen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Multiple Sklerose, Krebs, Diabetes und Demenz. Chens Ergebnisse deuten darauf hin, dass Medikamente, die auf die Deacetylierung oder Abschaltung dieses NLRP3-Entzündungsasoms abzielen, dazu beitragen könnten, diese Erkrankungen und möglicherweise die altersbedingte Degeneration im Allgemeinen zu behandeln oder gar zu verhindern

Bei der Untersuchung von Mäusen und Immunzellen, den so genannten Makrophagen, fanden die Wissenschaftler heraus, dass ein Protein namens SIRT2 für die Deacetylierung des NLRP3-Inflammasoms verantwortlich ist.

Mäuse, die mit einer genetischen Mutation gezüchtet wurden, die sie daran hinderte, SIRT2 zu produzieren, zeigten im Alter von zwei Jahren mehr Entzündungszeichen als ihre normalen Artgenossen. Diese Mäuse wiesen auch eine höhere Insulinresistenz auf, eine Krankheit, die mit Diabetes Typ-2 und metabolischem Syndrom in Verbindung gebracht wird.

Die Forscher untersuchten auch ältere Mäuse, deren Immunsystem durch Strahlung zerstört und dann mit Blutstammzellen rekonstituiert worden war, die entweder die deacetylierte oder die acetylierte Version des NLRP3-Inflammasoms produzierten.

Diejenigen, denen die deacetylierte oder “off”-Version des Inflammasoms verabreicht wurde, hatten nach sechs Wochen eine verbesserte Insulinresistenz. Dies zeigt, dass das Abschalten dieser Immunmaschinerie den Verlauf der Stoffwechselkrankheit tatsächlich umkehren könnte.

 

Chen ist der Ansicht, dass dieser Befund entscheidende Auswirkungen auf die Behandlung wichtiger chronischer Krankheiten beim Menschen hat. Es ist dringender denn je, die Reversibilität von altersbedingten Erkrankungen zu verstehen und dieses Wissen zur Entwicklung von Medikamenten gegen altersbedingte Krankheiten zu nutzen. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie wurden online in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht.

Zu den Koautoren der Forschugsarbeit gehören Ming He, Hou-Hsien Chiang und Hanzhi Luo, die zuvor an der UC Berkeley tätig waren; Zhifang Zheng, Mingdian Tan, Rika Ohkubo und Wei-Chieh Mu von der UC Berkeley; Qi Qiao, Li Wang und Hao Wu von der Harvard Medical School und Shimin Zhao von der Fudan-Universität, Shanghai, Volksrepublik China.

(Quelle: University of California, Berkeley / Cell Metabolism)

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