Gewicht abnehmen:
Laut einer Studie des Irving Medical Center der Columbia University in New York hat ein Hormon, das bei Mäusen das Sättigungsgefühl und die Nahrungsaufnahme unterdrücken kann, auch bei Menschen und nichtmenschlichen Primaten ähnliche Ergebnisse gezeigt.
- Mit Hilfe des Hormons Lipocalin-2 (LCN2) könnten möglicherweise Menschen mit Fettleibigkeit behandelt werden, bei denen die natürlichen Signale für ein Sättigungsgefühl nicht mehr richtig funktionieren.
Das Hormon Lipocalin-2 (LCN2) wird hauptsächlich von Knochenzellen produziert und kommt sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen natürlich vor. In Versuchen mit Mäusen konnte bereits gezeigt werden, dass die langfristige Verabreichung von Lipocalin-2 (LCN2) an die Tiere die Nahrungsaufnahme verringert und die Gewichtszunahme hemmt, ohne den Stoffwechsel zu verlangsamen.
Die Wirkung von Lipocalin-2 (LCN2) beruht laut Peristera-Ioanna Petropoulou, die zum Zeitpunkt der Studie Postdoktorandin am Irving Medical Center der Columbia University war, auf einem Sättigungssignal nach der Nahrungsaufnahme, das die Mäuse über eine Wirkung auf den Hypothalamus im Gehirn dazu bringt, weniger Nahrung aufzunehmen.
Die Forscher wollten herausfinden, ob die Wirkung von Lipocalin-2 (LCN2) beim Menschen ähnlich ist und ob eine Dosis davon die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann.
Dazu werteten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zunächst Daten aus vier verschiedenen Studien aus, an denen in den USA und Europa normalgewichtige, übergewichtige und fettleibige Menschen teilgenommen hatten.
In jeder dieser Versuchsreihen erhielten die Testpersonen nach einer nächtlichen Fastenkur eine Mahlzeit, und der Gehalt an Lipocalin-2 (LCN2) im Blut wurde vor und nach der Mahlzeit bestimmt. Die Wissenschaftler stellten fest, dass bei normalgewichtigen Teilnehmerinnen und Teilnehmern die Lipocalin-2-Konzentration im Blut nach dem Essen anstieg, was mit der Zufriedenheit nach dem Essen zusammenfiel.
Bei übergewichtigen oder fettleibigen Versuchspersonen hingegen sank der Lipocalin-2-Spiegel nach dem Essen. Aufgrund dieser Reaktion nach einer Mahlzeit teilten die Forscher die Personen in Non-Responder und Responder ein.
- Die Non-Responder, die keinen Anstieg des Lipocalin-2-Spiegels nach dem Essen zeigten, hatten tendenziell einen größeren Taillenumfang und mehr Anzeichen einer Stoffwechselerkrankung, darunter einen höheren Body-Mass-Index (BMI), Körperfett, Blutdruck und Blutzucker.
Auffällig war jedoch, dass bei Menschen, die nach einer Magenbypass-Operation an Gewicht verloren hatten, eine wiederhergestellte Sensibilität gegenüber Lipocalin-2 (LCN2) festgestellt wurde. Damit änderte sich ihr Status von Non-Respondern vor der Operation zu Respondern nach der Operation.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ergebnisse dieser Studie mit den Ergebnissen bei Mäusen übereinstimmen und darauf hindeuten, dass der Verlust der Regulation von Lipocalin-2 nach einer Mahlzeit ein neuer Wirkmechanismus ist, der zur Fettleibigkeit beiträgt und ein potenzieller Angriffspunkt für Behandlungen zur Gewichtsabnahme sein könnte.
Nachdem sich gezeigt hatte, dass das Hormon Lipocalin-2 (LCN2) ins Gehirn gelangen kann, untersuchte das Forscherteam, ob eine Behandlung mit diesem Hormon die Nahrungsaufnahme reduzieren und eine Gewichtszunahme verhindern kann. Dazu behandelten sie Affen eine Woche lang mit Lipocalin-2 (LCN2).
Bereits nach einer Woche stellten sie fest, dass die Affen 28 Prozent weniger Nahrung aufnahmen als vor der Behandlung. Die Affen fraßen auch 21 Prozent weniger als ihre Artgenossen, die nur mit Kochsalzlösung behandelt wurden. Außerdem zeigten Messungen von Körpergewicht, Körperfett und Blutfettwerten bei den behandelten Tieren bereits nach einer Woche Behandlung einen rückläufigen Trend.
- Die Forscher konnten nachweisen, dass das Hormon Lipocalin-2 (LCN2) ins Gehirn gelangt, seinen Weg in den Hypothalamus findet und die Nahrungsaufnahme bei nichtmenschlichen Primaten hemmt.
Laut Stavroula Kousteni, Professorin für Physiologie und zelluläre Biophysik am Irving Medical Center der Columbia University, zeigen die Ergebnisse der Studie, dass das Hormon bei vernachlässigbarer Toxizität den Appetit zügeln kann. Die Forschungsergebnisse der vorliegenden Studie wurden in der wissenschaftlichen Zeitschrift eLife veröffentlicht.
Quellen
vgt
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