Schlaganfall-Therapie durch Stimulation des Vagusnervs verbessert Rehabilitation

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Medizin Doc Redaktion, aktualisiert am 17. März 2024, Lesezeit: 13 Minuten

Der längste Nerv des menschlichen Körpers beginnt im Gehirn und zieht den Hals hinunter bis zum Brustkorb, wo er sich in verschiedene Äste aufteilt und in verschlungenen Bahnen zu den verschiedenen inneren Organen führt.

  • Der Vagusnerv, der auch als „Datenautobahn“ bezeichnet wird und seinen Namen vom lateinischen Wort für „wandern“ hat, ist ein Faserbündel, das für das parasympathische Nervensystem zuständig ist: Verdauung, Herzschlag, Atmung.

Nicht-invasive Methode zur Stimulation des Vagusnervs zur Verbesserung der Rehabilitation nach Schlaganfall

Die Übertragung von elektrischen Impulsen über diesen zehnten Hirnnerv hat sich bei der Behandlung von Krankheiten wie Depressionen und Epilepsie als wirksam erwiesen und kann die Wirkung der motorischen Rehabilitation nach einem Schlaganfall verstärken.

Die Implantation eines Geräts am Vagusnerv im Nacken sorgt für eine direkte Stimulation des Nervensystems. Der Einsatz dieser Technologie bei der motorischen Rehabilitation nach einem Schlaganfall wurde von der Food and Drug Administration im Jahr 2021 als Behandlungsoption zugelassen.

Verbesserung der motorischen Funktionen bereits nach 4 Wochen

Forscherinnen und Forscher der Medical University of South Carolina (MUSC) haben jedoch eine andere Methode gefunden, mit der sich die Behandlungsergebnisse beschleunigen und die motorischen Funktionen nach einem Schlaganfall ohne diesen invasiven Eingriff verbessern lassen.

In einem Artikel, der in der Fachzeitschrift Neurorehabilitation and Neural Repair erschienen ist, beschreiben die Wissenschaftler eine Methode, bei der Sensoren am Oberarm und am Ohr angebracht werden und der angeschlossene Computer während der motorischen Rehabilitation zeitlich abgestimmte elektrische Impulse an den Vagusnerv sendet.

Mit dieser nicht-invasiven VNS-Methode, die als motorisch aktivierte aurikuläre Vagusnervstimulation (MAAVNS) bezeichnet wird, können Patienten in vier Wochen die gleiche Verbesserung ihrer motorischen Funktionen erreichen wie Patienten mit einem implantierten Gerät in sechs Wochen – und das ohne Operation.

Nach Angaben der American Stroke Association ist Schlaganfall eine der häufigsten Ursachen für schwere Beeinträchtigungen in den USA und führt bei fast der Hälfte der Schlaganfallüberlebenden über 65 Jahren zu motorischen Defiziten und eingeschränkter Mobilität.

Angesichts dieser großen Zahl von Betroffenen wollte Dr. Bashar Badran von der Medical University of South Carolina und Hauptautor der Studie einen leichter zugänglichen Weg finden, um Patienten bei der Genesung zu helfen.

  • Motorische Rehabilitation ist zeitaufwändig und teuer und führt oft nicht zu den gewünschten Ergebnissen, so Badran.

Eine Behandlungsmethode wie die motorisch aktivierte aurikuläre Vagusnervstimulation (MAAVNS) kann die Wirkung der konventionellen motorischen Rehabilitation verstärken und den Patientinnen und Patienten auf einfache und relativ kostengünstige Weise helfen, den größtmöglichen Nutzen aus ihrer Therapie zu ziehen.

Mit Hunderten von Wiederholungen pro Stunde können sich die Patientinnen und Patienten auf bestimmte Bewegungen konzentrieren, die sie verbessern wollen, wie beispielsweise ein Hemd zuknöpfen, während das MAAVNS-System erkennt, wenn sich der Patient bewegt, und die Nerven im Ohr gezielt elektrisch stimuliert.

Entscheidend ist laut Badran, dass die Stimulation bei jeder Bewegung erfolgt. Die Studie zeigt, dass die Behandlungsergebnisse deutlich besser sind, wenn die Stimulation zeitlich mit der Bewegung synchronisiert wird, also in einem geschlossenen Regelkreis.

  • Mehr Stimulation ist jedoch nicht besser. Im Gegenteil, eine geringere Stimulation bei richtiger zeitlicher Abstimmung führt zu den besten Ergebnissen.

Da der Vagusnerv Hirnaktivitäten in Bereichen auslöst, die für die Freisetzung von Neurotransmittern wie Noradrenalin und Serotonin verantwortlich sind, die das Gehirn beim Lernen unterstützen, erleichtert seine elektrische Stimulation das schnellere Erlernen motorischer Fähigkeiten.

  • Die Stichprobengröße für diese Pilotstudie war zwar klein, doch Badran und sein Forschungsteam werden als Nächstes eine größere klinische Studie durchführen, um die Auswirkungen dieser nicht-invasiven VNS-Technik weiter zu untersuchen.

Intelligente Kopfhörer helfen bei der Rehabilitation nach Schlaganfall

Auch die beiden Wissenschaftler Paulius Viskaitis und Dane Donegan vom Rehabilitation Engineering Laboratory der ETH Zürich haben ein System entwickelt, das die Stimulation des Vagusnervs wesentlich einfacher und schneller verfügbar machen soll.

Das Ohrstück sendet subtile elektrische Impulse aus, um den Nerv im Aussenohr zu aktivieren, was einen chirurgischen Eingriff überflüssig macht, so Viskaitis.

  • Dass die Stimulation des Vagusnervs nicht der einzige Faktor ist, konnte Donegan bereits vor einigen Jahren noch an der University of Colorado zeigen.

Der Neurowissenschaftler wies nach, dass auch das Timing entscheidend ist: Die elektrischen Impulse sind besonders wirksam, wenn sie verabreicht werden, während die Patienten die Bewegungen ausführen, die ihnen seit dem Schlaganfall schwer fallen.

Dies hilft dem Gehirn, die motorischen Nervenschaltungen neu zu verdrahten, um Fehlfunktionen in den durch den Schlaganfall geschädigten Regionen auszugleichen.

Es ist, als würde man die Software des Gehirns neu konfigurieren: Die Stimulation des Nervs fördert die Neuroplastizität, hilft bei der Bildung neuer Synapsen und unterstützt das Wiedererlernen körperlicher Handlungen, sagt Donegan.

Bewegungssensor erlaubt gezielte Stimulation

Ein weiterer Nachteil der implantierten Sensortherapie ist, dass ein Physiotherapeut anwesend sein muss, um den Stimulator manuell zu bedienen. Das ist zeit- und kostenintensiv.

  • Die beiden ETH-Forscher haben deshalb einen Bewegungssensor entwickelt, der ähnlich wie eine Smartwatch funktioniert.

Schlaganfallpatienten tragen diesen Sensor dort, wo ihre Motorik beeinträchtigt ist, zum Beispiel am rechten Arm. Mit Hilfe einer speziellen Software, die Viskaitis und Donegan ebenfalls entwickelt haben, analysiert der Sensor die Armbewegungen in Echtzeit und meldet dem Empfänger, wenn der Patient den Arm besonders stark bewegt hat.

Dadurch wird eine Stimulation des Vagusnervs ausgelöst, und das Gehirn lernt, die richtige Bewegungsabfolge schneller und effektiver abzurufen. Der Fachbegriff für diesen Vorgang lautet Verstärkungslernen.

Da Nervenzellen über Änderungen des Stromflusses kommunizieren, kann ein elektrischer Impuls am Ohr ein neuronales Signal auslösen, das über den Vagusnerv zum Gehirn wandert.

Schlaganfall-Behandlung zu Hause möglich

Im Gegensatz zu bisherigen Behandlungsmöglichkeiten können Schlaganfallpatienten die von den beiden ETH-Forschern entwickelte Technologie auch ohne professionelle Betreuung anwenden.

Der Bewegungssensor erlaubt es auch Physiotherapeuten, die Fortschritte ihrer Patienten bequem mit dem Smartphone zu überwachen. Davon versprechen sich die ETH-Forscher weitere Fortschritte in der Behandlung.

  • Schlaganfälle sind weltweit die häufigste Ursache für bleibende körperliche Beeinträchtigungen bei Erwachsenen.

Den Betroffenen fällt es oft schwer oder gar unmöglich, alltägliche körperliche Tätigkeiten wie Gehen oder Greifen auszuführen. Ein Grund dafür ist, dass der Schlaganfall Regionen im Gehirn geschädigt hat, die an der Ausführung der notwendigen Bewegungen beteiligt sind.

Ischämischer Schlaganfall und hämorrhagischen Schlaganfall

Es gibt zwei Hauptarten von Schlaganfällen: den ischämischen und den hämorrhagischen Schlaganfall.

Ischämischer Schlaganfall

Ein ischämischer Schlaganfall tritt auf, wenn die Blutzufuhr zu einer oder mehreren Regionen des Gehirns plötzlich unterbrochen wird. Er ist mit einem Herzinfarkt vergleichbar, tritt jedoch im Gehirn auf und führt zu einem Sauerstoffmangel bei Millionen von Nervenzellen und anderen Gehirnzellen, die von der blockierten Arterie versorgt werden.

Die häufigste Ursache ist ein Blutgerinnsel oder eine Zellablagerung (z. B. Plaque – eine Mischung aus Fetten, einschließlich Cholesterin), die ein Blutgefäß im Gehirn verstopfen oder verschließen. Es gibt drei Ursachen für die Verstopfung eines Blutgefäßes, die zu einem ischämischen Schlaganfall führen:

1. Thrombose – ein Gerinnsel bildet sich in einem Blutgefäß des Gehirns und wird groß genug, um den Blutfluss zu behindern.

2. Embolie – ein Gerinnsel wandert von einem anderen Teil des Körpers (z. B. vom Herzen oder einer erkrankten Arterie in der Brust oder im Hals) in eine engere Arterie im Hals oder im Gehirn.

3. Stenose – Verengung einer Arterie im Gehirn oder Hals.

Blutgerinnsel sind die häufigste Ursache für Arterienverschlüsse und Hirninfarkte (geschädigte oder abgestorbene Bereiche des Hirngewebes). Die Blutgerinnung ist notwendig und nützlich, um Blutungen zu stoppen und es dem Körper zu ermöglichen, beschädigte kleine Blutgefäße am Ort der Verletzung zu reparieren.

Blutgerinnsel, die sich im Herzen, in einer Arterie, die zum Gehirn führt, oder in einer großen Vene, die das Blut vom Gehirn abtransportiert, bilden, können jedoch verheerende Verletzungen verursachen, da sie den normalen Blutfluss im Gehirn blockieren.

Die häufigste Ursache für eine Gefäßverengung (Stenose) ist die Atherosklerose – eine Erkrankung, bei der sich Ablagerungen (Plaque) an den Innenwänden der Arterien bilden und zu einer Verdickung, Verhärtung und einem Elastizitätsverlust der Arterienwände führen.

Es handelt sich um die gleiche Erkrankung, die zum Herzinfarkt führt. Es wird angenommen, dass Arteriosklerose auch eine „diffuse Erkrankung der weißen Substanz“ verursacht – ein häufiger MRT-Befund, der mit einer Schädigung der Nervenfasern, der so genannten Axone, ihrer isolierenden Hülle, dem so genannten Myelin, und undichten kleinen Blutgefäßen einhergeht.

Vaskuläre kognitive Beeinträchtigungen

Eine diffuse Erkrankung der weißen Substanz erhöht das Risiko, im Alter eine kognitive Beeinträchtigung zu entwickeln. Vaskuläre kognitive Beeinträchtigungen betreffen in der Regel die Aufmerksamkeit und die Fähigkeit, zu planen, zu organisieren und mehrere Aufgaben zu bewältigen.

Akute ischämische Schädigungen können auch Entzündungen, Schwellungen (Ödeme) und andere Prozesse auslösen, die noch Stunden bis Tage nach der ursprünglichen Schädigung Schäden verursachen können. Bei großen ischämischen Schlaganfällen kann durch die Schwellung der Druck im Schädelinneren gefährlich ansteigen.

Das Gehirn enthält unmittelbar nach einem ischämischen Schlaganfall in der Regel einen irreversibel geschädigten Gewebekern und einen Bereich mit lebensfähigem, aber gefährdetem Gewebe.

Die Wiederherstellung des normalen Blutflusses – ein Prozess, der als Reperfusion bezeichnet wird – ist entscheidend für die Rettung (Erhaltung) des noch lebensfähigen Gewebes. Je länger die Wiederdurchblutung (Reperfusion) verzögert wird, desto mehr Zellen sterben ab.

Hämorrhagischer Schlaganfall

In einem gesunden Gehirn haben die Neuronen (Gehirnzellen) keinen direkten Kontakt mit Blut.

Die Blut-Hirn-Schranke, ein ausgeklügeltes Netzwerk eng aneinander liegender Zellen, die die innere Schicht winziger Blutgefäße, der Kapillaren, bilden, kontrolliert, welche Teile des Blutes die Gehirnzellen erreichen und welche Stoffe in den Blutkreislauf gelangen können.

  • Wenn eine Arterie im Gehirn platzt, fließt Blut in oder um das Gehirn und schädigt das umliegende Gewebe.

Man spricht dann von einem hämorrhagischen Schlaganfall. Das in das Gehirn eindringende Blut erhöht den Druck im Schädelinneren (intrakranieller Druck), was zu erheblichen Gewebeschäden führen kann. Die Blutmasse drückt das angrenzende Hirngewebe zusammen und die toxischen Substanzen in der Blutmasse schädigen das Hirngewebe zusätzlich.

Man unterscheidet drei Arten von hämorrhagischen Schlaganfällen, je nachdem, wo die Blutung auftritt:

  • Bei der Subarachnoidalblutung (auch Subduralblutung genannt) reißt ein Gefäß an der Hirnoberfläche und blutet in den Raum zwischen dem Gehirn und einer Gewebshülle, der so genannten Arachnoidea.
  • Eine parenchymale oder intrazerebrale Blutung ist eine Blutung direkt in das Hirngewebe.
  • Eine intraventrikuläre Blutung ist eine Blutung in oder um die Ventrikel, die Kammern im Gehirn, die den Liquor enthalten, der das Gehirn und das Rückenmark umgibt und durchspült.

Erkrankungen wie chronischer Bluthochdruck (Hypertonie) und zerebrale Amyloidangiopathie (Ablagerung des Eiweißes Amyloid an den Innenwänden der Blutgefäße) können zum Platzen von Blutgefäßen führen. Unregelmäßigkeiten im Gefäßsystem des Gehirns (dem Netzwerk aus Arterien, Venen und kleineren Blutgefäßen) können ebenfalls einen hämorrhagischen Schlaganfall verursachen.

  • Ein Aneurysma ist eine schwache oder dünne Stelle in der Wand einer Arterie.

Diese Schwachstellen dehnen sich mit der Zeit aus oder blähen sich auf. Die dünnen Wände von Aneurysmen, die sich aufblähen, können reißen, wodurch Blut in den Raum neben dem Gehirn austritt und der Hirndruck gefährlich ansteigt.

Kleine Hirnaneurysmen mit einem Durchmesser von weniger als drei Millimetern sind häufig. Sie verursachen in der Regel keine Symptome, es sei denn, es liegt eine familiäre Belastung mit blutenden Aneurysmen vor. Das Blutungsrisiko ist erhöht, wenn in der Familie bereits blutende Aneurysmen aufgetreten sind oder wenn die Aneurysmen groß sind (mehr als sieben Millimeter Durchmesser). In diesen Fällen wird eine neurochirurgische oder intraarterielle Aneurysmareparatur erwogen.

Arteriovenöse Malformationen (AVM) erhöhen ebenfalls das Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Eine arteriovenöse Malformation (AVM) ist ein abnormes, verschlungenes Geflecht defekter Blutgefäße im Gehirn, das zu mehreren unregelmäßigen Verbindungen zwischen Arterien und Venen führt.

Diese unregelmäßigen Verbindungen ermöglichen es dem arteriellen Blut, direkt in die Venen zu fließen, anstatt zuerst durch ein feines Netz winziger Kapillaren. Der Blutfluss durch die AVMs ist außerordentlich hoch und kann zum Reißen der Gefäße führen.

Neben einem Schlaganfall kann eine gestörte Durchblutung der Arterien und Venen des Gehirns auch zu venösen Infarkten oder Bereichen mit abgestorbenem Gewebe führen.

Transitorische ischämische Attacke (TIA)

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende Unterbrechung des Blutflusses zum Gehirn.

Zu einer TIA kommt es, wenn die Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns blockiert wird, häufig durch ein Blutgerinnsel, das sich jedoch nach kurzer Zeit wieder auflöst und die Schlaganfallsymptome verschwinden. Der durch eine transitorische ischämische Attacke (TIA) verursachte Schlaganfallschaden ist in der Regel vorübergehend oder auf eine sehr kleine Region beschränkt, aber eine TIA ist ein wichtiges Warnzeichen dafür, dass ein größerer, schwererer Schlaganfall bevorstehen könnte.

  • Eine wichtige Form der TIA, die durch eine Verengung der Halsschlagader verursacht wird, ist der gelegentliche Verlust des Sehvermögens auf einem Auge.

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) – manchmal fälschlicherweise als Mini-Schlaganfall bezeichnet – beginnt wie jeder andere Schlaganfall. In der Regel verschwinden die Symptome oder Ausfälle nach weniger als 20 Minuten und sind oft innerhalb einer Stunde wieder verschwunden.

  • Diese kleinen Schlaganfälle weisen jedoch häufig auf ein hohes Risiko für einen schwereren Schlaganfall und eine Grunderkrankung hin, die ärztliche Hilfe erfordert.

Etwa jede dritte Person, die eine transitorische ischämische Attacke (TIA) erleidet, wird in absehbarer Zukunft einen Schlaganfall erleiden, wobei die meisten dieser Fälle innerhalb eines Jahres nach der TIA auftreten. Zusätzliche Faktoren erhöhen das Risiko eines erneuten Schlaganfalls. Da transitorische ischämische Attacken nur wenige Minuten dauern, werden sie von vielen Menschen zu Unrecht ignoriert. Das Ergreifen von Maßnahmen kann jedoch Leben retten.

Quellen

  • Bashar W. Badran et al, Motor Activated Auricular Vagus Nerve Stimulation as a Potential Neuromodulation Approach for Post-Stroke Motor Rehabilitation: A Pilot Study, Neurorehabilitation and Neural Repair (2023). DOI: 10.1177/15459683231173357
  • ETH Zürich – Projektseite SKAALTEC

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