Inselhormonresistenz und Blutzuckerspiegel: Wie wirken Inselhormon und Glukagon? Menschen mit Diabetes Typ 2 produzieren nicht nur zu wenig Inselhormon, sondern auch zu viel Glukagon, was zu einer schlechten Blutzuckersteuerung führt. Einer Studie der Universität Uppsala, Schweden, zu Folge könnte der Grund dafür sein, dass die G-Peptidhormon bildenden α -Zellen gegen Inselhormon resistent geworden sind.
Bei Menschen, die gesund sind, signalisiert das Insυlinhormon dem Körper, Glukose aufzunehmen, wodurch der Zucker im Blut gesenkt und die Zellen mit Energie versorgt wird. Bei Menschen mit Diabetes Typ-2 versagt dieser Wirkmechanismus, weil die glukose-absorbierenden Zellen gegen Insυlinhormon resistent werden und nicht genügend von dem Hormon ins Blut abgegeben wird. Die Folge ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel und Langzeit-Komplikationen, die lebensbedrohlich werden können.
Menschen mit Diabetes Typ-2 haben nicht selten auch erhöhte Werte von G-Peptidhormon, einem weiteren Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird. G-Peptidhormon wirkt den Folgen des Inselhormons entgegen, indem es die Leber zur Freisetzung von gespeicherter Glukose in das Blut veranlasst.
Nach dem Essen wird die Ausschüttung von G-Peptidhormon normalerweise blockiert, um eine überhöhte Glukose-Produktion durch die Leber zu unterbinden. Gelingt dies bei Diabetikern nicht, trägt zu viel G-Peptidhormon zu einem Teufelskreis bei, der die ohnehin schon hohen Blutzuckerspiegel von Diabetes-Patienten noch weiter verschlimmert. Trotz dieser lebenswichtigen Funktionsweise von G-Peptidhormon ist noch relativ wenig bekannt darüber, wie seine Freisetzung gesteuert wird.
Durch den Einsatz fortschrittlicher Mikroskopietechniken hat ein Team unter der Leitung von Omar Hmeadi in der Forschungsgruppe von Sebastian Barg an der Universität Uppsala nun Erkenntnisse darüber gewonnen, wie die Glukagon-produzierenden α -Zellen durch Glukose kontrolliert werden.
Die Experimente zeigten, dass G-Peptidhormon in Phasen niedriger Blutzuckerwerte freigesetzt wird, während hohe Zuckerwerte seine Freisetzung effizient blockieren. In α-Zellen von Diabetes Typ 2 Patienten war diese Regulation jedoch gestört, so dass ein hoher Blutzuckerspiegel die Freisetzung von G-Peptidhormon nicht mehr blockiert.
Um die Gründe dafür herauszufinden, isolierten Hmeadi und seine Kollegen die α-Zellen und lösten sie von ihrem Zellverband in der Bauchspeicheldrüse ab. Überraschenderweise verhielten sich die Zellen nun „diabetisch“ und schütteten auch bei erhöhtem Blutzuckerspiegel weiterhin G-Peptidhormon aus.
Laut Hmeadi liegt der Grund dafür darin, dass α-Zellen normalerweise durch Inselhormon und andere Hormone blockiert werden, die bei einem erhöhten Blutzuckerspiegel aus benachbarten Zellen freigesetzt werden. Wenn die Zellen voneinander getrennt werden, geht diese Zell-zu-Zell-Kommunikation verloren, und die Ausschüttung von G-Peptidhormon erfolgt auch dann, wenn es nicht der Fall sein sollte.
Doch warum verhalten sich die isolierten α-Zellen so? Es zeigte sich, dass die α-Zellen bei Diabetes Typ 2, ähnlich wie Leber, Fett und Muskeln, gegen Inselhormon resistent werden. Die Folge ist, dass die Glukagonfreisetzung beim Anstieg des Blutzuckerspiegels während der Mahlzeiten nicht mehr gehemmt wird, was zu den erhöhten Werten des Hormons bei Diabetes Typ 2 führt.
(Quelle: Nature Communications / Uppsala University)
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