Gefäßverengung, Blutdruck, Bluthochdruck (Hypertonie): Was verengt die Blutgefäße?
Universität Tsukuba, Japan – Es gibt noch viele Fragen zu den Mechanismen, die den Blutdruck beeinflussen, insbesondere in Bezug auf Bluthochdruck (Hypertonie).
Bei den Faktoren, die an der Regulation von Blutgefäßen beteiligt sind, wird angenommen, dass der Apelin-Rezeptor (APJ) eine wichtige Rolle bei der Kontraktion von Blutgefäßen spielt. Das wurde jedoch bislang noch nicht am lebenden Objekt nachgewiesen.
In einer neuen Studie, die im Journal of Biochemistry veröffentlicht wurde, untersuchte ein Forschungsteam unter der Leitung von Experten der Universität Tsukuba die Wirkung des Apelin-Rezeptor (einem Membranrezeptor, der häufig in kardiovaskulärem Gewebe, wie Blutgefäßen und dem Herzen, exprimiert wird) und stellte fest, dass der Apelin Rezeptor (APJ) eng mit Bluthochdruck durch Aktivierung auf vaskuläre glatte Muskelzellen in Labormäusen verbunden war.
Obwohl frühere Experimente darauf hindeuteten, dass APJ (Apelin-Rezeptor) mit Hypotonie (niedrigem Blutdruck) zusammenhängen könnte, verwendeten diese Experimente keine vaskulären glatten Muskelzellen, die die Primärzellen sind, die den Apelin-Rezeptor exprimieren.
In dieser Studie haben die Forscher den Apelin-Rezeptor (APJ) in vaskulären glatten Muskelzellen überexprimiert, so dass ihr Gehalt viel höher war als bei physiologisch normalen Mäusen. So konnten die Forscher die Auswirkungen der Aktivierung von APJ in den vaskulären glatten Muskelzellen dieser Mäuse gezielt beurteilen.
Transgene Mäuse, die APJ in vaskulären glatten Muskelzellen überexprimierten, zeigten eine vorübergehende und intensive Erhöhung des Blutdrucks aufgrund der APJ-Aktivierung durch Apelin-Injektion, so die Forscher.
- Das stimmte nach Aussage von Akiyoshi Fukamizu, Korrespondent der Studie, mit der Gefäßverengung überein, die bei einigen Arten von endothelialer Dysfunktion vorhanden ist.
Was macht hoher Blutdruck mit den Gefäßen?
In der Studie fanden die Forscher heraus, dass die Aktivierung von APJ bei Vorhandensein von Noradrenalin oder Phenylephrin zu einer weiteren Gefäßverengung führte.
Die Analysen der Forschenden ergaben laut Junji Ishida, dem Autor der Studie, dass die Gefäßverengung bei genveränderten Mäusen mit aktiviertem APJ eine herausragende Rolle spielte, deshalb testeten die Wissenschaftler, ob die Gefäßverengung durch die Entfernung des α1A-adrenergen Rezeptors bei diesen Mäusen reduziert werden könnte.
Die Wissenschaftler an der University of Tsukuba fanden heraus, dass die Gefäßverengung durch den Verlust des α1A-adrenergen Rezeptors stark reduziert wurde, trotz des hohen Anteils an aktiviertem APJ bei diesen Mäusen.
Darüber hinaus konnten die Wissenschaftler zeigen, dass APJ und α1A-adrenerge Rezeptoren physikalisch innerhalb der Zellen in Laboruntersuchungen interagierten, was darauf hindeutet, dass diese direkte Interaktion für die bei Mäusen beobachtete Gefäßverengung verantwortlich sein könnte.
Die Ergebnisse dieser Studie können den Studienautoren zufolge dabei helfen, die Mechanismen zu verstehen, die den Blutdruck steuern und die Entwicklung von Therapien für Krankheiten wie Gefäßstenose und Vasospasmus unterstützen.
Quellen
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