ALS-Patienten (Amyotrophe Lateralsklerose) leiden häufig auch an Typ-2-Diabetes – ein Umstand, der lange Zeit ein Rätsel war.
Forschende des Karolinska-Instituts in Schweden haben einen molekularen Mechanismus identifiziert, der die beiden Krankheiten miteinander verbindet.
- Die Ergebnisse der Forschungsarbeit wurden in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) veröffentlicht.
Die Forscherinnen und Forscher fanden heraus, dass Immunglobulin G (IgG)-Antikörper im Blut von Patientinnen und Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) den Kalziumkanal in der Zellmembran der Insulinhormon-sekretierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreifen.
Nach Aussage von Dr. Yue Shi, Erstautorin der Studie und Forscherin in der Abteilung für Molekulare Medizin und Chirurgie am Karolinska-Institut, führt dies zu einem unphysiologischen Einstrom von Kalzium (Ca2+) und damit zum Absterben der Betazellen.
Eine veränderte humorale Immunität, also das Vorliegen von Autoantikörpern, die gegen körpereigene Zellen gerichtet sind, ist ein bekanntes Phänomen bei Typ-1-Diabetes.
Die vorliegende Studie hebt das Vorhandensein von Autoantikörpern als pathogenetischen (krankheitsverursachenden) Mechanismus bei einer Untergruppe von Patienten mit Typ-2-Diabetes hervor.
Die Forschungsergebnisse zeigen, dass sich die IgG-Antikörper von Patienten mit ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) und Typ-2-Diabetes wie zytotoxische Autoantikörper verhalten, was darauf hindeutet, dass eine veränderte humorale Immunität ein wichtiger Krankheitsmechanismus bei der Entstehung von Diabetes sein könnte.
- Der Teil der körpereigenen Immunantwort, der durch die nicht-zellulären Bestandteile der Körperflüssigkeiten vermittelt wird, wird als humorale Immunantwort bezeichnet. Sie bildet zusammen mit der zellulären Immunantwort das Immunsystem des Menschen.
Diese Entdeckung könnte die Grundlage für eine neue Immuntherapie-Strategie für Patienten mit ALS und Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) bilden.
Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler gehen davon aus, dass das Vorhandensein von Autoantikörpern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen ein verbreitetes Phänomen sein könnte. Ähnlich wie bei ALS-Patienten leidet ein Teil der Patienten mit Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Multipler Sklerose auch an Typ-2-Diabetes.
Die Autoren der Studie weisen darauf hin, dass Betazellen und Neuronen in der Bauchspeicheldrüse ähnliche Typen von Kalziumkanälen besitzen und eine Reihe von physiologischen und krankheitsbedingten Mechanismen ihrer Funktion/Störung und ihres Überlebens/Todes teilen, wie beispielsweise die Ca2+-abhängige Exozytose und den Ca2+-getriggerten Zelltod.
- Als Exozytose bezeichnet man die Ausschleusung (Freisetzung) von Substanzen (wie zum Beispiel Neurotransmitter) aus einer Zelle. Die Exozytose ist ein komplexer, mehrstufiger Prozess, der durch eine Abfolge von Protein-Protein-Interaktionen (Wechselwirkungen) gesteuert wird.
Inwieweit der Krankheitsmechanismus, der bei Menschen mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und Typ-2-Diabetes entdeckt wurde, auf andere neurodegenerative Erkrankungen im Zusammenhang mit Diabetes verallgemeinert werden kann, wird laut Professor Per-Olof Berggren, Direktor des Rolf-Luft-Forschungszentrums am Karolinska Institutet, im Mittelpunkt zukünftiger Studien stehen.
Quellen
- The Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden
- Yue Shi, Kyoung Sun Park, Seung Hyun Kim, et al., IgGs from patients with amyotrophic lateral sclerosis and diabetes target CaVα2δ1 subunits impairing islet cell function and survival, 2019, PANS DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1911956116
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Quelle: YouTube/NDR Ratgeber
