Alzheimer: Reaktivierung des Stoffwechsels von Immunzellen

Alzheimer-Demenz, Gesundheitsnews, Medizin und Forschung, Stanford University School of Medicine

Torsten Lorenz, Beitrag vom 20. Oktober 2021

Alzheimer-Forschung: Wissenschaftler an der Stanford University haben einen Prozess entdeckt, durch den Immunzellen die Alterung des Gehirns vorantreiben können, und wie man diesen Signalweg blockieren kann, um das Gedächtnis und die Labyrinthnavigation bei älteren Mäusen zu verbessern.

Die Ergebnisse der Untersuchung weisen auf einen möglichen Weg zur Entwicklung neuer Behandlungen für kognitive Erkrankungen wie Alzheimer hin. Die von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Universität Stanford geleitete Studie wurde in der Zeitschrift Nature veröffentlicht.

Entzündungen sind Teil der Reaktion des Immunsystems auf Infektionen oder Verletzungen. Mit zunehmendem Alter kann es jedoch zu chronischen Entzündungen auf niedrigem Niveau kommen, die mit altersbedingten Krankheiten und kognitivem Abbau in Verbindung gebracht werden.

In der Regel erzeugen Immunzellen – einschließlich einer Gruppe von Zellen, die Makrophagen genannt werden – Immunreaktionen, die das Gehirn schützen, indem sie beispielsweise abnormale Formen von Proteinen beseitigen, die mit Neurodegeneration in Verbindung gebracht werden.

Mit zunehmendem Alter von Menschen – und Mäusen – können die Immunzellen jedoch Entzündungen fördern, anstatt sie zu bekämpfen.

Eine Verbindung namens Prostaglandin E2 (PGE2) ist an der Regulierung von Entzündungen beteiligt. Der PGE2-Spiegel steigt während des Alterns und bei neurodegenerativen Erkrankungen an.

Die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen wollten wissen, wie PGE2 die Makrophagen und den Alterungsprozess beeinflussen könnte. Als sie Makrophagen von älteren Mäusen und Menschen über 65 Jahren untersuchten, stellten sie fest, dass diese alten Immunzellen mehr PGE2 produzierten als die von jüngeren Mäusen und Menschen.

Indem sie Makrophagen von älteren Mäusen und älteren Menschen im Labor PGE2 zusetzten, fanden die Forscher auch heraus, dass diese Verbindung, wenn sie sich an einen Rezeptor auf der Oberfläche der Makrophagen bindet, die Funktionsweise des Makrophagenstoffwechsels verändert.

Anstatt Energie zu produzieren, speicherten die Makrophagen nun ihren Treibstoff. Diese energiearmen Zellen waren nicht mehr für den Schutz des Immunsystems zuständig, sondern trieben die Entzündung weiter voran.

Als die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen jedoch Verbindungen hinzufügten, die die Makrophagen an der Aufnahme von PGE2 hinderten, schalteten die Makrophagen wieder auf die Verbrennung von Energie um.

Als Nächstes wendeten sich die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen Mäusen zu, die gentechnisch so verändert worden waren, dass sie die Makrophagen daran hinderten, so viel PGE2 aufzunehmen, sowie normalen Mäusen, die mit Wirkstoffen behandelt wurden, die die PGE2-Aufnahme blockierten.

Die Makrophagen dieser älteren Mäuse wurden nicht zu Entzündungsherden; stattdessen hatten die Zellen weiterhin den gleichen Stoffwechsel wie die Makrophagen einer jüngeren Maus.

Um zu testen, ob die Blockierung des PGE2-Signalwegs die kognitiven Fähigkeiten verbessern könnte, unterzogen die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen die Mäuse verschiedenen Gedächtnis- und Labyrinthtests. Es zeigte sich, dass ältere Mäuse in der Studie – mit ihren jugendlicheren Makrophagen – genauso gut abschnitten wie jüngere Mäuse und deutlich besser als ältere Mäuse der Kontrollgruppe.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Aufrechterhaltung des normalen Stoffwechsels der Makrophagen altersbedingte kognitive Einbußen bei Mäusen verhindern kann. Die Entdeckung dieses neuen Weges, der die Reaktion der Makrophagen während des Alterns beeinflusst, könnte Forschenden bei der Suche nach potenziellen neuen Behandlungen für altersbedingte Denk- und Gedächtnisprobleme helfen.

Quellen und Autoren: Stanford University / NIA / Nature / Minhas PS, et al. Restoring metabolism of myeloid cells reverses cognitive decline in aging. Nature. 2021;590(7844):122-128. doi: 10.1038/s41586-020-03160-0.

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