Jüngsten Forschungsergebnissen der University of California, Berkeley, zufolge kann ein erholsamer Schlaf als Schutzbarriere gegen Gedächtnisverlust bei älteren Menschen dienen, die ein erhöhtes Risiko für Alzheimer haben.
Der Tiefschlaf, der auch als Non-REM-Slow-Wave-Schlaf bezeichnet wird, kann als „kognitiver Reservefaktor“ dienen, der die Widerstandsfähigkeit gegen Beta-Amyloid, ein Protein im Gehirn, das mit dem durch Demenz verursachten Gedächtnisverlust in Verbindung gebracht wird, erhöhen kann. Der Tiefschlaf wird auch als Non-REM-Slow-Wave-Schlaf bezeichnet.
ÜBERSICHT
Um was geht es in der Alzheimer-Studie?
Frühere Forschungen haben einen Zusammenhang zwischen einem weniger erholsamen Schlaf und einem schnelleren Aufbau von Beta-Amyloid-Protein im Gehirn festgestellt.
Neue Forschungsergebnisse eines Teams der UC Berkeley zeigen jedoch, dass eine größere Menge an tiefem Langsamschlaf als Schutzfaktor gegen den Gedächtnisverlust bei Personen wirken kann, die bereits ein hohes Maß an Alzheimer-Krankheitspathologie aufweisen.
- Dies ist ein potenziell bedeutender Fortschritt, der nach Ansicht von Experten dazu beitragen könnte, einige der verheerendsten Folgen von Demenz zu mildern.
Zsófia Zavecz, Postdoktorandin am Center for Human Sleep Science der Universität von Kalifornien in Berkeley, erklärt: „Ab einem bestimmten Grad der Hirnpathologie sind kognitive Symptome oder Gedächtnisprobleme nicht vorprogrammiert.“ Es sei wichtig, dass sich die Menschen bewusst sind, dass es auch bei einem gewissen Grad an Pathologie einige Lebensgewohnheiten gibt, die helfen, die Folgen der Erkrankung zu reduzieren und zu verringern. Einer dieser Faktoren sei der Tiefschlaf, so die Forscher.
Diese Studie, die diese Woche in der Fachzeitschrift BMC Medicine veröffentlicht wurde, ist die jüngste einer ganzen Reihe von Forschungsarbeiten, die mit dem Ziel durchgeführt wurden, die Alzheimer-Krankheit zu heilen oder ganz zu verhindern.
Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz, ist für die Zerstörung der Gedächtnisbahnen verantwortlich und kann in fortgeschrittenen Stadien dazu führen, dass eine Person selbst die grundlegendsten täglichen Aktivitäten nicht mehr ausführen kann. Etwa einer von neun Menschen über 65 Jahren leidet an dieser degenerativen Krankheit, und man geht davon aus, dass dieser Anteil mit dem Älterwerden der geburtenstarken Jahrgänge rasch zunehmen wird.
Ansätze der letzten Jahre
In den letzten Jahren haben Wissenschaftler untersucht, auf welche Weise Ablagerungen von Beta-Amyloid mit der Alzheimer-Krankheit zusammenhängen und auf welche Weise diese Ablagerungen das Gedächtnis im weiteren Sinne beeinflussen.
Forscher der University of California, Berkeley, haben herausgefunden, dass Schlaf nicht nur für das Erinnern neuer Informationen unerlässlich ist, sondern dass eine Verringerung des Tiefschlafs einer Person als „Kristallkugel“ für die Vorhersage eines beschleunigten Aufbaus von Beta-Amyloid im Gehirn dienen kann. Dies ist das Stadium, in dem sich eine Demenz am wahrscheinlichsten entwickelt.
Es wird allgemein angenommen, dass die Widerstandsfähigkeit eines Menschen gegen schwere Hirnpathologien durch jahrelange Bildung, körperliche Bewegung und soziale Interaktion gestärkt werden kann. Dies würde den Verstand trotz schlechter Hirngesundheit effektiv scharf halten. Diese Faktoren werden als kognitive Reserve bezeichnet. Die meisten dieser Faktoren, wie z. B. die Anzahl der Schuljahre oder das Ausmaß des sozialen Netzwerks, lassen sich jedoch nicht ohne weiteres ändern oder im Nachhinein anpassen.
Laut Matthew Walker, Professor für Neurowissenschaften und Psychologie an der UC Berkeley und Hauptautor der Studie, erwies sich das Konzept der kognitiven Reserve als verlockendes Ziel für Wissenschaftler, die sich mit den Auswirkungen des Schlafs beschäftigen.
Walker stellte die folgende Frage: „Wenn wir glauben, dass der Schlaf so wichtig für das Gedächtnis ist“, sagte er, „könnte der Schlaf eines der fehlenden Teile im Erklärungspuzzle sein, das uns genau sagen würde, warum zwei Menschen mit der gleichen Menge an bösartiger, schwerer Amyloid-Pathologie ein sehr unterschiedliches Gedächtnis haben?“
Das wäre ein wichtiger Punkt, denn Schlaf ist etwas, das wir verändern können.
Welchen Ansatz verfolgt die neue Studie?
Um diese Frage zu beantworten, nahmen die Forscher 62 Teilnehmer aus einer laufenden Studie namens Berkeley Aging Cohort Study. Die Forscher verwendeten ein Elektroenzephalographie-Gerät (EEG), um die Schlafwellen der Teilnehmer aufzuzeichnen, während sie in einer Laborumgebung schliefen. Bei den Teilnehmern handelte es sich um gesunde Menschen, bei denen keine Demenz diagnostiziert worden war.
Die Forscher führten außerdem Positronen-Emissions-Tomographien (PET) bei den Teilnehmern durch, um die Gesamtmenge der Beta-Amyloid-Ablagerungen in ihren Gehirnen zu bestimmen. Die Teilnehmer wurden in zwei Gruppen eingeteilt: diejenigen, die hohe Amyloidablagerungen aufwiesen, und diejenigen, bei denen dies nicht der Fall war.
Nachdem sie sich eine Weile ausgeruht hatten, wurden die Teilnehmer einem Gedächtnistest unterzogen, bei dem sie Gesichtern Namen zuordnen mussten.
Diejenigen Teilnehmer, die hohe Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn aufwiesen und gleichzeitig einen hohen Tiefschlaf hatten, schnitten bei dem Gedächtnistest deutlich besser ab als die Teilnehmer, die die gleiche Menge an Ablagerungen aufwiesen, aber schlechter schliefen. Nur die Personen in der Gruppe mit Amyloid-Ablagerungen erhielten diesen ausgleichenden Schub.
In der Gruppe ohne pathologische Ablagerungen hatte der Tiefschlaf keine zusätzliche unterstützende Wirkung auf das Gedächtnis. Dieses Ergebnis war nicht überraschend, da bei ansonsten normalen kognitiven Leistungen kein Bedarf an Resilienz-Elementen besteht.
Anders ausgedrückt: Der Tiefschlaf hat den kognitiven Pfeil in eine positive Richtung gelenkt und die negativen Auswirkungen der Beta-Amyloid-Krankheit auf das Gedächtnis abgeschwächt.
Die Forscher kontrollierten auch andere Merkmale, die sich auf die kognitive Reserve auswirken könnten, wie Schulbildung und körperliche Aktivität, aber die Ergebnisse ihrer Analyse zeigten, dass der Schlaf immer noch das Element war, das den größten Nutzen brachte. Dies zeigt, dass der Schlaf unabhängig von den anderen Parametern dazu beiträgt, die Gedächtnisfunktion angesichts der Pathologie des Gehirns zu retten.
Sie erklärten, dass diese neuen Studien die Bedeutung des langsamen Nicht-REM-Schlafs für die Notwendigkeit aufzeigen, einigen der gedächtnisbeeinträchtigenden Auswirkungen der Beta-Amyloid-Ablagerungen entgegenzuwirken.
Der Tiefschlaf als Rettungsaktion
„Stellen Sie sich den Tiefschlaf fast wie eine Rettungsinsel vor, die das Gedächtnis über Wasser hält“, sagte Walker. Anstatt dass das Gedächtnis durch das Gewicht der Alzheimer-Pathologie nach unten gezogen wird, halte der Tiefschlaf das Gedächtnis über Wasser. Der Tiefschlaf ohne schnelle Augenbewegungen (NREM) scheint ein Kandidat für die Rolle einer neuen, bisher unerklärten Variable im Rätsel um die kognitive Reserve zu sein.
Dagegen kann etwas getan werden, was diese Entwicklung besonders faszinierend macht. Selbst bei älteren Menschen gibt es Möglichkeiten, die Qualität ihres Schlafes zu verbessern.
Die wichtigsten verbesserungsbedürftigen Bereiche sind? Die Einhaltung eines festen Schlafrhythmus, kognitive und körperliche Aktivität während des Tages, eine kühle und dunkle Schlafumgebung und die Einschränkung von Aktivitäten wie Kaffeetrinken am späten Abend und die Nutzung elektronischer Geräte in den Stunden vor dem Schlafengehen können die Schlafqualität verbessern. Laut Zavecz hat die Forschung gezeigt, dass eine heiße Dusche unmittelbar vor dem Schlafengehen die Qualität des Langsam- und Tiefschlafs verbessern kann.
Laut Zavecz ist die Studie nur ein erster Schritt auf dem Weg zur Untersuchung der spezifischen Möglichkeiten, wie Schlaf Gedächtnisverlust und das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verhindern kann. Die Studie umfasste nur eine relativ kleine Anzahl gesunder Probanden.
Dennoch ebnet sie den Weg für künftige, möglicherweise längerfristige Experimente, in denen Behandlungen zur Schlafverbesserung untersucht werden, die weitreichende Auswirkungen haben könnten.
Laut Zavecz besteht einer der Vorteile dieser Schlussfolgerung darin, dass sie auf eine große Bevölkerungsgruppe direkt über 65 Jahren angewendet werden kann. „Sie können von dieser Kompensationsfunktion gegen diese Art von Alzheimer-Pathologie profitieren, indem sie besser schlafen und alles tun, was sie können, um eine gute Schlafhygiene zu praktizieren, was sich leicht online recherchieren lässt. „Indem man besser schläft und sein Bestes tut, um eine gute Schlafhygiene zu praktizieren, die man leicht online recherchieren kann.
Ergebnisse früherer Studien
Schon früheren Studien zufolge neigen Menschen mit der Alzheimer-Krankheit dazu, müde aufzuwachen, und ihre Nächte werden noch weniger erholsam, wenn sich Gedächtnisverlust und andere Symptome verschlimmern. Doch wie und warum unruhige Nächte mit der Alzheimer-Krankheit zusammenhängen, wurde genauer erst von Forscher der Washington University School of Medicine in St. Louis aufgedeckt.
Sie fanden in ihrer Studie heraus, dass ältere Menschen, die weniger Slow-Wave-Schlaf haben – den Tiefschlaf, den man braucht, um Erinnerungen zu festigen und erfrischt aufzuwachen – höhere Werte des Gehirnproteins Tau aufweisen. Erhöhte Tau-Werte sind ein Anzeichen für die Alzheimer-Krankheit und werden mit Gehirnschäden und kognitivem Abbau in Verbindung gebracht.
Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht wurden, deuten darauf hin, dass eine schlechte Schlafqualität im späteren Leben ein Warnsignal für eine Verschlechterung der Gehirngesundheit sein könnte.
„Interessant ist, dass wir diese umgekehrte Beziehung zwischen verringertem Langsamschlaf und mehr Tau-Protein bei Menschen gesehen haben, die entweder kognitiv normal oder sehr leicht beeinträchtigt waren, was bedeutet, dass eine verringerte Langsamschlafaktivität ein Marker für den Übergang zwischen normal und beeinträchtigt sein könnte“, sagte der Erstautor Brendan Lucey, MD, ein Assistenzprofessor für Neurologie und Direktor des Schlafmedizinischen Zentrums der Washington University.
- Die Messung des Schlafverhaltens könnte eine nicht-invasive Methode sein, um auf Alzheimer zu testen, bevor oder sobald die Menschen Probleme mit dem Gedächtnis und dem Denken entwickeln.
Die Gehirnveränderungen, die zu Alzheimer führen, beginnen langsam und unauffällig. Bis zu zwei Jahrzehnte bevor die charakteristischen Symptome wie Gedächtnisverlust und Verwirrung auftreten, beginnt das Amyloid-Beta-Protein, sich in Form von Plaques im Gehirn zu sammeln. Später treten Tau-Tangles auf, gefolgt von einer Atrophie wichtiger Hirnareale. Erst dann zeigen die Menschen untrügliche Anzeichen eines kognitiven Rückgangs.
Die Herausforderung besteht darin, Menschen zu finden, die auf dem Weg sind, Alzheimer zu entwickeln, bevor solche Gehirnveränderungen ihre Fähigkeit, klar zu denken, beeinträchtigen. Dafür könnte der Schlaf ein nützlicher Indikator sein.
„Der Schlüssel dazu ist, dass nicht die Gesamtmenge des Schlafs mit Tau in Verbindung gebracht wurde, sondern der Langsamschlaf, der die Qualität des Schlafs widerspiegelt“, so Lucey. Die Menschen mit erhöhter Tau-Pathologie schliefen zwar nachts mehr und hielten tagsüber mehr Nickerchen, aber die Qualität des Schlafs sei nicht so gut gewesen.
Die Überwachung des Schlafs könnte daher eine einfache und erschwingliche Möglichkeit zur Früherkennung der Alzheimer-Krankheit sein, so die Forscher.
Quellen
- Zsófia Zavecz, Vyoma D. Shah, Olivia G. Murillo, Raphael Vallat, Bryce A. Mander, Joseph R. Winer, William J. Jagust, Matthew P. Walker. NREM sleep as a novel protective cognitive reserve factor in the face of Alzheimer’s disease pathology. BMC Medicine, 2023; 21 (1) DOI: 10.1186/s12916-023-02811-z
- Lucey BP, McCullough A, Landsness EC, Toedebusch CD, McLeland JS, Zaza AM, Fagan AM, McCue L, Xiong C, Morris JC, Benzinger TLS, Holtzman DM. Reduced non-rapid eye movement sleep is associated with tau pathology in early Alzheimer’s disease. Science Translational Medicine, Jan. 9, 2019 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6550
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