Was die Haut schützt: Wissenschaftlern der UC San Diego School of Medicine haben herausgefunden, wie es dem menschlichen Körper gelingt, ständige Hautentzündungen zu regulieren und zu verhindern.
Der Mensch ist permanent einer Vielzahl von Umwelteinflüssen ausgesetzt, von Viren über Bakterien bis hin zu Pilzen. Die meisten dieser mikrobiellen Organismen lösen allerdings nur eine geringe oder gar keine Reaktion unserer Haut aus, die mit der Kontrolle und dem Schutz vor äußeren Gefahren zuständig ist.
Bislang waren sich Wissenschaftler nicht ganz sicher, wie das geschieht – und warum unsere Haut nicht ständig in Alarmzustand versetzt wird und sich entzündet.
In einer Studie, die in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift Science Immunology veröffentlicht wurde, identifizieren und beschreiben Wissenschaftler der University of California San Diego School of Medicine zwei Enzyme, die dafür verantwortlich sind, die Haut und die allgemeine Gesundheit des Körpers vor unzähligen potenziellen mikrobiellen Eindringlingen zu schützen. Diese Enzyme, genannt Histon-Deacetylasen (HDACs), hemmen die Entzündungsreaktion des menschlichen Körpers in der Haut.
Den Forschern gelang es mithilfe der Studie zu klären, warum der menschliche Organismus bestimmte Mikroben auf der Haut toleriert, während die gleichen Bakterien ihn an anderen Stellen des Körpers sehr krank machen würden. Bei der Untersuchung konnten die Wissenschaftler Enzyme identifizieren, die auf dem Chromosom spezifischer Hautzellen wirken und für die Immuntoleranz der Haut sorgen.
Ohne diese Enzyme, die den Hautzellen sagen, dass sie bestimmte Bakterien ignorieren sollen, hätten Menschen ständig einen Ausschlag auf der Haut, so die Autoren der Studie.
Die Forscher sind der Auffassung, dass der potenzielle Mechanismus dafür, wie die Umwelt die Zellfunktion beeinflussen und verändern kann, in der epigenetischen Kontrolle der Genexpression liegt. Innerhalb der Hautzellen lassen Proteine, sogenannte Toll-like-Rezeptoren (TLRs), die Zellen ihre Umgebung und potenzielle Gefahren wahrnehmen.
In den meisten Organen fungieren Toll-like-Rezeptoren (TLRs) als ein Warnsystem, das eine entzündliche Reaktion auf Bedrohungen auslöst. Aber in Hautzellen hemmen die beiden identifizierten HDAC-Enzyme, HDAC8 und HDAC9, die Entzündungsreaktion.
Die Studienautoren zufolge ist das einer der ersten Nachweise , wie das Mikrobiom mit epigenetischen Faktoren in der Haut in Wechselwirkung treten und damit das Verhalten der Haut über die Entzündungsreaktion verändern kann.
Unabhängig von der Umgebung, der wir ausgesetzt sind, kann sich die spezifische Reaktion eines Menschen auf diese verändern, so die Forscher. Da diese epigenetische Veränderung im Gegensatz zu Veränderungen an der menschlichen DNA reversibel ist, kann der Mensch möglicherweise die Entzündungsreaktion der Haut durch gezielte Steuerung dieser Enzyme kontrollieren.
Die vorliegende Forschungsarbeit wurde zunächst an Mausmodellen durchgeführt, bei denen HDAC8 und HDAC9 genetisch ausgeschaltet worden waren. Infolgedessen konnte die Haut der Mäuse mikrobielle oder virale Expositionen nicht tolerieren, was zu einer verstärkten Immunreaktion führte. Das Forscherteam an der UC San Diego School of Medicine reproduzierte anschließend die Ergebnisse mit menschlichen Zellen in einer Zellkulturschale.
Die Forschungsergebnisse könnten zu einer Veränderung bei der Behandlung bestimmter Arten von Hautentzündungen und anderen dermatologischen Erkrankungen führen.
Es ist eine völlig neue Art, über die Immunregulation der Haut nachzudenken, so die Forscher. Durch Veränderungen der HDAC-Aktivität haben die Wissenschaftler einen möglichen Weg gefunden, unnötige Entzündungen zu erforschen und zu beruhigen, indem man mit den Hautzellen selbst arbeitet. In Zukunft könnten demnach Medikamente, die darauf abzielen, diese Enzyme ein- oder auszuschalten, helfen, Hautkrankheiten als Alternative zu Antibiotika zu behandeln.
Titel der Studie: Cutaneous innate immune tolerance is mediated by epigenetic control of MAP2K3 by HDAC8/9; Autoren: Yu Sawada, Teruaki Nakatsuji, Tatsuya Dokoshi, Nikhil Nitin Kulkarni, Marc C. Liggins, George Sen and Richard L. Gallo.
Quellen: University of California San Diego School of Medicine – Department of Dermatology,
/ Science Immunology )
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