Knochenschwund: Forscher identifizieren neues DNA- oder mRNA-basiertes therapeutisches Ziel

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Medizin Doc Redaktion, aktualisiert am 26. Juli 2022, Lesezeit: 4 Minuten

Knochenschwund behandeln: Die Knochenbildung im Körper ist ein Balanceakt zwischen Osteoblasten, den Zellen, die Knochen aufbauen, und Osteoklasten, den Zellen, die sie abbauen. 

Bei Krankheiten wie Osteoporose, Arthritis und Parodontose kommt es zu Knochenschwund, der mit einer übermäßigen Aktivität der Osteoklasten verbunden ist.

Regulierung der Osteoklasten

Neueste Forschungsergebnisse von Wissenschaftlern der University of Pennsylvania und Kollegen geben neue Einblicke in die Regulierung der Osteoklasten, die möglicherweise Aufschluss über das Ungleichgewicht geben, das Krankheiten verursachen kann.  

Die Forschenden identifizieren das Protein IFT80 als Schlüsselfigur bei der Kontrolle von Osteoklastenpopulationen. Sie entdeckten, dass Mäuse, denen das Protein IFT80 fehlte, größere Osteoklastenpopulationen als erwartet bildeten und in der Folge eine schwere Osteopenie (die Vorstufe der Osteoporose) entwickelten.

In Bezug auf die klinische Anwendung halten die Forscher dieses Ergebnis für sehr wichtig. 

Mechanismus und die Genfunktion von IFT80

Wenn es gelingt, den Mechanismus und die Genfunktion von IFT80 zu verstehen, kann es laut Shuying (Sheri) Yang, Associate Professor an der Penn’s School of Dental Medicine und Erstautorin der Studie, als potenzielles therapeutisches Ziel in Betracht gezogen werden. 

Eine DNA– oder mRNA-basierte Therapie, die dieses Protein einführt, könnte zum Beispiel bei der Behandlung bestimmter Knochenerkrankungen von Nutzen sein, so die Forscherin.

In Bezug auf die klinische Anwendung halten die Forschenden der University of Pennsylvania dieses Ergebnis für sehr wichtig. 

Wenn es gelingt, den Mechanismus und die Genfunktion von IFT80 zu verstehen, kann es laut Shuying (Sheri) Yang, Associate Professor an der Penn’s School of Dental Medicine und Erstautorin der Studie, als potenzielles therapeutisches Ziel in Betracht gezogen werden. 

Eine DNA– oder mRNA-basierte Therapie, die dieses Protein einführt, könnte zum Beispiel bei der Behandlung bestimmter Knochenerkrankungen von Nutzen sein, so die Forscherin.

Zur Erforschung der Rolle von IFT80 speziell in Osteoklasten entwickelten die die Wissenschaftler ein spezielles Mausmodell, bei dem das Protein in den Vorläufern der Osteoklasten fehlte. 

Dabei stellte sich heraus, dass diese Tiere im Vergleich zu normalen Mäusen ein deutlich geringeres Knochenvolumen aufwiesen und sich die Zahl ihrer Osteoklasten fast verdoppelte.

Die beteiligten Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen fanden außerdem heraus, dass IFT80 die Osteoklastenvorläufer daran hindert, sich zu knochenresorbierenden Zellen zu entwickeln, und die Reifung der Osteoklasten hemmt.

Mit dieser Studie wurde erstmals eine Verbindung zwischen IFT80 und Osteoklasten hergestellt und festgestellt, dass IFT80 einen Proteinabbaupfad kontrolliert und als negativer Regulator während der Osteoklastendifferenzierung dient. 

Diese Eigenschaften machen es nach Ansicht von Yang zu einem wertvollen Ziel für mögliche therapeutische Eingriffe.

Angesichts der Krankheitsbilder, die mit übermäßigem Knochenschwund einhergehen – Osteoporose, Parodontose, rheumatoide Arthritis und sogar Knochenbrüche – besteht ein großer Bedarf, Behandlungswege zu finden,  um Knochenschwund zu bekämpfen und das Gleichgewicht beim Knochenumbau wiederherzustellen.

Die vorliegenden Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.

Quellen

  • University of Pennsylvania
  • Vishwa Deepak et al, IFT80 negatively regulates osteoclast differentiation via association with Cbl-b to disrupt TRAF6 stabilization and activation, Proceedings of the National Academy of Sciences (2022). DOI: 10.1073/pnas.2201490119
  • Francesca Finetti et al, Intraflagellar transport is required for polarized recycling of the TCR/CD3 complex to the immune synapse, Nature Cell Biology (2009). DOI: 10.1038/ncb1977

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