Neue Alzheimer-Therapie
Laut einer neuen Studie von Forschenden an der University of Texas Health Science Center at Houston könnte eine Therapie zur Behandlung von Alzheimer durch den Austausch von Blut eine wirksame Maßnahme sein, um die Bildung von Amyloid-Plaques im Gehirn von Mäusen zu verringern.
- Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz und eine bislang unheilbare neurodegenerative Erkrankung.
ÜBERSICHT
Machbarkeitsnachweis für neue Behandlung von Alzheimer
Ein Forscherteam unter der Leitung von Prof. Dr. Claudio Soto und Prof. Dr. Akihiko Urayama von der UTHealth Houston führte eine Reihe von Vollblutaustauschbehandlungen durch, bei denen das Blut von Mäusen, die Alzheimer-verursachende Amyloid-Vorläuferproteine aufwiesen, teilweise durch Vollblut von gesunden Mäusen mit dem gleichen genetischen Hintergrund ersetzt wurde.
Laut Soto liefert diese Studie einen Machbarkeitsnachweis für den Einsatz von Verfahren wie Plasmapherese oder Blutdialyse, um das Blut von Alzheimer-Patientinnen und -Patienten zu „reinigen“ und so die Ansammlung toxischer Substanzen im Gehirn zu verringern.
Dieser Ansatz hat den Vorteil, dass die Krankheit im Kreislauf und nicht im Gehirn behandelt werden kann.
Frühere Studien von Soto und anderen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der UTHealth Houston hatten bereits gezeigt, dass die Fehlfaltung, Aggregation und Ablagerung von Amyloid-beta-Proteinen im Gehirn eine zentrale Rolle bei der Erkrankung spielen. Die Verhinderung und Beseitigung fehlgefalteter Proteinaggregate gilt daher als vielversprechende Therapie der Alzheimer-Krankheit.
Bisher war die Behandlung der Alzheimer-Krankheit jedoch sehr schwierig, da es kaum möglich ist, therapeutische Wirkstoffe durch die Blut-Hirn-Schranke zu transportieren. Urayama, Soto und ihre Kollegen haben nun herausgefunden, dass die Veränderung der zirkulierenden Alzheimer-Bestandteile der Schlüssel zur Lösung dieses Problems sein könnte.
Zerebrale Amyloid-Plaques um bis zu 80 Prozent reduziert
Das Gehirn wird klassischerweise als die undurchlässigste Barriere des Körpers angesehen, so Urayama. Gleichzeitig ist es aber auch eine ganz besondere Schnittstelle zwischen Gehirn und Blutkreislauf.
Nach wiederholten Bluttransfusionen fanden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler heraus, dass die Bildung von Amyloid-Plaques im Gehirn in einem transgenen Mausmodell der Alzheimer-Krankheit um etwa 40 bis 80 Prozent reduziert war.
Bei der zerebralen Amyloidangiopathie handelt es sich um eine Form der Angiopathie, bei der sich Amyloid-Beta-Peptide in den Wänden kleiner bis mittelgroßer Blutgefäße des Zentralnervensystems und der Hirnhäute ablagern.
Das Amyloidmaterial kommt nur im Gehirn vor, so dass die Krankheit nicht mit anderen Formen der Amyloidose in Verbindung gebracht wird.
Verbesserung der Gedächtnisleistung
Dieser Rückgang führte auch zu einer Verbesserung des räumlichen Gedächtnisses bei älteren Mäusen mit Amyloid-Pathologie und verringerte die Wachstumsrate der Plaques im Laufe der Zeit.
Obwohl der genaue Mechanismus, durch den dieser Blutaustausch die Amyloid-Pathologie reduziert und das Gedächtnis verbessert, noch unbekannt ist, gibt es mehrere Möglichkeiten.
Eine mögliche Erklärung ist, dass die Verringerung der Amyloid-beta-Proteine im Blutkreislauf die Umverteilung des Peptids vom Gehirn in die Peripherie erleichtern könnte.
- Eine andere Theorie besagt, dass der Blutaustausch den Zufluss von Amyloid-beta verhindert oder die Wiederaufnahme von abgebautem Amyloid-beta hemmt.
Unabhängig von den Wirkmechanismen der Blutaustauschbehandlung zeigt die vorliegende Studie jedoch, dass ein möglicher Angriffspunkt für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit in der Peripherie liegt.
- Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht.
Quellen
- University of Texas Health Science Center at Houston
- Preventive and therapeutic reduction of amyloid deposition and behavioral impairments in a mice model of Alzheimer’s disease by whole blood exchange, Molecular Psychiatry (2022). DOI: 10.1038/s41380-022-01679-4
vgt
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