Vitamin D: Bei Autoimmunkrankheiten funktionieren die Mechanismen, die dafür sorgen, dass das Abwehrsystem den eigenen Körper nicht angreift – die Selbsttoleranz (Eigentoleranz) – nicht richtig.
Multiple Sklerose, ist eine solche schwere Autoimmun-Erkrankung, bei der das Immunsystem die Myelinscheide einiger Arten von Nervenzellen angreift, was zu fortschreitender neurologischer Behinderung führt.
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Josep Carreras Leukaemia Research Institute und des IGTP-Hospital Germans Trias i Pujol in Barcelona haben kürzlich in der Fachzeitschrift Cell Reports den Mechanismus veröffentlicht, durch den Vitamin D das Toleranzprogramm von dendritischen Zellen aktiviert.
Bei dendritischen Zellen handelt es sich um eine Art von Immunzellen, die im Blut und in Gewebeteilen vorkommen und in der Lage sind, potenzielle Bedrohungen zu erkennen und sie den Lymphozyten in den Lymphknoten anzuzeigen. Dort entscheiden sie, ob das System die Bedrohung tolerieren oder angreifen soll.
Es ist bereits bekannt, dass dendritische Zellen, wenn sie mit Vitamin D behandelt werden, tolerogene Eigenschaften entwickeln, so dass eine Behandlung mit toleranten dendritischen Zellen bei Multiple-Sklerose-Patienten das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen könnte.
Eine zunehmende Zahl von Studien an Tiermodellen stützt diese Hypothese. Die Abteilung Neuroimmunologie des Hospital Germans Trias i Pujol führt derzeit eine internationale klinische Studie durch, um diese Hypothese bei Patientinnen und Patienten mit Multipler Sklerose zu überprüfen.
Da der Mechanismus, der dem Auftreten dieses Toleranzprofils zugrunde liegt, jedoch nicht bekannt war, konnten keine weiteren Erkenntnisse über diesen therapeutischen Ansatz gewonnen werden.
Der in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlichte Artikel der Hauptautoren Dr. Francesc Català-Moll, Anna Ferreté Bonastre und Gerard Godoy-Tena kommt zu dem Schluss, dass die Bindung des Vitamin-D-Rezeptors an das STAT3-Protein zur Aktivierung von TET2 führt, einem DNA-Demethylierungsmittel – einer Art epigenetischer Markierung -, das in dendritischen Zellen die Aktivierung von Toleranzgenen fördert.
Auf diese Weise ist es den Forschern zum ersten Mal gelungen, nachzuweisen, dass die Beziehung zwischen Vitamin D und der Entstehung des Toleranzprofils der dendritischen Zellen auf die Veränderung epigenetischer Markierungen durch TET2 zurückzuführen ist, und zwar über das IL-6-JAK-STAT3, ein sehr bekanntes klinisches Ziel.
Diese neuen Erkenntnisse eröffnen die Möglichkeit, bestehende Medikamente einzusetzen, die in den STAT3-Signalweg eingreifen und die Produktion tolerogener dendritischer Zellen optimieren, die das Fortschreiten der Multiplen Sklerose und anderer Autoimmunerkrankungen aufhalten können. Dies wäre ein neues Beispiel für eine vielversprechende zelluläre Therapie, wie die gegen Krebs entwickelten CAR-T.
Quellen: Josep Carrreras Leukaemia Research Institute / Francesc Català-Moll et al, Vitamin D receptor, STAT3, and TET2 cooperate to establish tolerogenesis, Cell Reports (2022). DOI: 10.1016/j.celrep.2021.110244
vgt
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Vitamin D3 wissenschaftlich geprüft
Quelle: Youtube/maiLab
