Mit einer Studie ist ein Durchbruch gelungen, der ein neu entdecktes Hormon mit dem Entstehung von Diabetes in Verbindung bringt und zeigt, wie es gezielt eingesetzt werden kann, um die Auswirkungen der Krankheit umzukehren.
Die Ergebnisse der Untersuchungen an Mäusen deuten darauf hin, dass dieselben Mechanismen auch beim Menschen im Gang sind, und die Forscher stellen das Hormon als einen vielversprechenden neuen therapeutischen Ansatzpunkt vor.
- Die Studie konzentriert sich auf die Art und Weise, wie Energie im Körper reguliert wird, und auf die verschiedenen Hormone, die bei diesem Prozess eine Rolle spielen.
Inselhormon ist ein bekanntes Beispiel dafür, denn es hilft dem Körper, Glukose aus dem Blut zu ziehen und als Brennstoff zu verwenden. Ein anderes Beispiel ist Leptin, das von den Fettzellen produziert wird und dem Gehirn signalisiert, wenn wir genug gegessen haben.
Das Hormon, das im Mittelpunkt dieser neuen Entdeckung steht, funktioniert ein wenig anders. Es handelt sich nämlich nicht um ein einzelnes Molekül mit einem einzigen Rezeptor wie bei den oben genannten Beispielen, sondern es setzt sich aus mehreren verschiedenen Bausteinen zusammen.
Alles begann mit der Entdeckung des Proteins FAB4 vor zehn Jahren, das von den Fettzellen als typische Reaktion auf Hunger in den Blutkreislauf ausgeschüttet wird.
Verschiedene Studien haben seitdem immer wieder Zusammenhänge zwischen zirkulierendem FAB4 und Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes, Fettleibigkeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgedeckt. Die Einzelheiten dieser Zusammenhänge waren bisher noch weitgehend unbekannt, aber nun hat ein Forscher-Team aus Harvard einige wichtige Lücken geschlossen.
Die Wissenschaftler konnten in ihrer neuen Studie zeigen, dass FAB4, sobald es in den Blutkreislauf gelangt, mit den Enzymen Adenosinkinase (ADK) und Nukleosiddiphosphatkinase (NDPK) einen Proteinkomplex bildet, den sie Fabkin nennen. Auf diese Weise verändert FAB4 die Aktivität dieser Enzyme und damit auch die Menge der Moleküle ATP und ADP.
- Benachbarte Zellen nehmen diese Veränderungen über Rezeptoren auf ihrer Oberfläche wahr und nehmen daraufhin selbst Veränderungen vor.
Die Forscher fanden heraus, dass die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse, die Insulinhormon produzieren, Opfer dieses Prozesses sind, da sie bei Menschen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes fehlen oder nicht richtig funktionieren.
Diese Kette von Ereignissen führte die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass Fabkin als neuartiges Hormon diese kritische Funktion über einen sehr ungewöhnlichen molekularen Mechanismus steuert, Studienautor Gökhan S. Hotamisligil feststellt.
Die Wissenschaftler gingen allerdings noch einen Schritt weiter. Sie setzten einen Antikörper ein, um Fabkin bei Mäusen mit Diabetesrisiko zu neutralisieren. Sie stellten fest, dass dadurch die Betazellen erhalten blieben und die Tiere daran gehindert wurden, sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes zu entwickeln. Die Verabreichung des Antikörpers an fettleibige, zuckerkranke Mäuse führte sogar dazu, dass diese wieder gesund wurden.
Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass das neu entdeckte Hormon Fabkin beim Menschen eine ähnliche Rolle spielt und es ein vielversprechendes Ziel für die Entwicklung neuer Therapien gegen die Diabetes sein wird.
Quelle
ddp
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