Forscher der University of Connecticut haben herausgefunden, dass die Beseitigung alter, funktionsgestörter Zellen im menschlichen Fettgewebe auch die Anzeichen von Diabetes reduziert.
Diese Entdeckung könnte zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für Diabetes Typ 2 und andere Stoffwechselkrankheiten führen.
Die Zellen im menschlichen Körper erneuern sich ständig, wobei ältere Zellen altern und absterben, während neue Zellen gebildet werden. Manchmal läuft dieser Prozess jedoch schief.
Gelegentlich bleiben beschädigte Zellen zurück. Diese so genannten seneszenten Zellen bleiben zurück und wirken sich negativ auf andere Zellen in der näheren Umgebung aus.
Dieser negative Einfluss verändert die Verarbeitungsprozesse von Zucker oder Proteinen in den benachbarten Zellen und führt so zu Stoffwechselproblemen.
Diabetes Typ 2 ist die häufigste Stoffwechselkrankheit in Europa. Die meisten Diabetiker haben eine Inselhormonresistenz, die mit Fettleibigkeit, Bewegungsmangel und schlechter Ernährung zusammenhängt.
Nach neuen Forschungsergebnissen von Ming Xu und Kollegen von der UConn Health School of Medicine hat Diabetes aber auch viel mit alternden Zellen im Körperfett der Betroffenen zu tun.
Durch die Beseitigung dieser alternden Zellen scheint das diabetische Verhalten bei fettleibigen Mäusen gestoppt werden zu können, berichten sie in der Fachzeitschrift Cell Metabolism.
Geleitet wurden die Forschungsarbeiten von Ming Xu, Assistant Professor im UConn Center on Aging zusammen mit Lichao Wang und Binsheng Wang von der University of Connecticut.
Die Verringerung der negativen Auswirkungen von Fett auf den Stoffwechsel sei ein bemerkenswertes Ergebnis, so die Forscher. Wenn eine Therapie beim Menschen so gut funktionieren würde, wäre sie eine wegweisende Behandlung für Diabetes.
Xu und seine Kollegen testeten die Wirksamkeit einer Kombination von experimentellen Medikamenten, die sich bereits bei alten Mäusen als lebensverlängernd und gesundheitsfördernd erwiesen hatten.
In der vorliegenden Studie fanden die Forscher heraus, dass diese experimentellen Medikamente seneszente Zellen aus Kulturen von menschlichem Fettgewebe abtöten können.
Das Gewebe wurde von fettleibigen Personen gespendet, die nachweislich unter Stoffwechselproblemen litten. Ohne Behandlung löste das menschliche Fettgewebe bei immundefizienten Mäusen Stoffwechselprobleme aus.
Nach der Behandlung mit den experimentellen Medikamenten waren die schädlichen Auswirkungen des Fettgewebes nahezu beseitigt.
Quellen: University of Connecticut / Targeting p21Cip1 highly expressing cells in adipose tissue alleviates inselhormon resistance in obesity. Cell Metabolism, 2021; DOI: 10.1016/j.cmet.2021.11.002
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