Alzheimer-Forschung: Wissenschaftler des RIKEN Center for Brain Science (CBS) in Japan haben entdeckt, dass das Protein α-Endosulfin (ENSA) an der Entstehung von Alzheimer beteiligt ist.
Studien an Mäusen haben gezeigt, dass die vollständige Ausschaltung dieses Proteins oder die Verwendung von Medikamenten, die seine Funktion blockieren, die mit der Alzheimer– Krankheit verbundenen körperlichen Veränderungen im Gehirn verringert und die Gedächtnisleistung verbessert.
Eine medikamentöse Therapie, die darauf abzielt, die ENSA-Aktivität zu blockieren, könnte eine wirksamere und kostengünstigere Behandlung darstellen als die derzeit verfügbaren. Diese Forschungsergebnisse wurde in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht.
Das Hauptmerkmal von Alzheimer ist die Ansammlung von Amyloid-β-Peptid (Aβ) im Gehirn. Seit Jahren versuchen Forscher herauszufinden, wie und warum dies geschieht.
Takaomi Saido und sein Forscherteam am RIKEN CBS haben ein Mausmodell der Alzheimer-Krankheit entwickelt, das sowohl eine Aβ-Akkumulation als auch Gedächtnisdefizite zeigt, die denen des Menschen ähneln. Mit Hilfe dieses Mausmodells haben die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen bereits eine Reihe von Prozessen im Gehirn entdeckt, die zur Bildung von Aβ-Plaques führen.
Der Schlüssel dazu ist ein verminderter Spiegel des Enzyms Neprilysin, der wiederum durch einen verminderten Spiegel des Hormons Somatostatin verursacht wird. Sowohl der Neprilysin- als auch der Somatostatin-Spiegel sinken mit zunehmendem Alter, was erklären könnte, warum Alzheimer in der Regel bei älteren Menschen auftritt.
Die Ergebnisse der vorliegenden Studie weisen mach Meinung der Forscher direkt auf einen möglichen Weg zur Vorbeugung und Behandlung von Alzheimer hin. Darüber hinaus stellen synthetische Agonisten für den KATP-Kanal im Vergleich zu Aβ-gerichteten Immuntherapien eine vergleichsweise kostengünstigere Alzheimertherapie dar.
Quellen: RIKEN Center for Brain Science (CBS) / Molekulare Psychiatrie / DOI: 10.1038/s41380-021-01368-8
vgt
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