Diabetes: Forscher finden neuen Weg, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren

Diabetes-Forschung 2022, Medizin News, Gesundheit und Forschung

Torsten Lorenz, Beitrag vom 4. Januar 2022

Diabetes-Forschung: Was tun bei einer Insulinresistenz und einem zu hohen Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie)?

Bis heute gilt das in der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin als wichtigstes Mittel zur Behandlung bei Diabetes, einer Erkrankung, die durch einen hohen Blutzuckerspiegel (Glukosespiegel, Blutzuckerwert) gekennzeichnet sind, wie beispielsweise Diabetes.

Blutzuckerwerte senken ohne Insulin

Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen des Salk-Instituts in San Diego, Kalifornien, haben nun ein zweites Molekül entdeckt, das im Fettgewebe produziert wird und das die Blutzuckerwerte (Glukosespiegel) ebenso wirksam und schnell reguliert wie Insulin.

Die Entdeckung des Moleküls könnte zur Entwicklung neuer Therapien für die Behandlung von Diabetes führen. Gleichzeitig legt die Forschungsergebnisse den Grundstein für vielversprechende neue Wege in der Stoffwechselforschung.

Wie das Hormon FGF1 den Blutzuckerspiegel senkt

Die Studie, die in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, zeigt, dass FGF1, ein Hormon, den Glukosespiegel (Blutzucker-Spiegel) reguliert, indem es den Fettabbau (Lipolyse) hemmt.

Wie auch Insulin steuert das Hormon FGF1 den Blutzuckerspiegel (Glukose), indem es die Lipolyse hemmt. Allerdings tun die beiden Hormone dies auf unterschiedliche Weise. Dieser Unterschied könnte den Einsatz des Hormons FGF1 zur sicheren und erfolgreichen Senkung des Glukosespiegels (Blutzuckerspiegels) bei Menschen mit Diabetes und einer Insulinresistenz ermöglichen.

Die Entdeckung eines weiteren Hormons, das die Lipolyse unterdrückt und den Blutzucker senkt, ist den Studienautoren zufolge ein wissenschaftlicher Durchbruch. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern des Salk-Instituts konnten einen neuen Akteur bei der Regulierung der Fettverbrennung identifizieren, der zum Verständnis der Steuerung der Energiespeicher im Körper beitragen wird.

Beim Essen gelangen energiereiche Fette und Glukose in den Blutkreislauf. Im Normalfall befördert Insulin diese Nährstoffe zu den Zellen in den Muskeln und im Fettgewebe, wo sie entweder sofort verbraucht oder zur späteren Verwendung gespeichert werden.
Bei Menschen mit Diabetes und einer Insulinresistenz wird die Glukose nicht effizient aus dem Blut entfernt, und durch die erhöhte Lipolyse steigt der Fettsäurespiegel.

Diese überschüssigen Fettsäuren beschleunigen die Glukoseproduktion in der Leber und verschlechtern den bereits hohen Blutzuckerspiegel (Glukosespiegel). Die Fettsäuren reichern sich zudem in den Organen an und verschlimmern die Insulinresistenz, die für Diabetes und Fettleibigkeit charakteristisch ist.

Funktionsweise des Hormons FGF1 bei zu hohen Blutzuckerwerten (Hyperglykämie)

Das Forscherteam am Salk-Institut im kalifornischen San Diego konnte bereits in der Vergangenheit zeigen, dass die Injektion des Hormons FGF1 den Glukosespiegel (Blutzuckerspiegel) von Mäusen drastisch senkt und dass eine chronische FGF1-Behandlung die Insulinresistenz verringert. Aber wie das funktioniert, blieb ein Rätsel.

In der vorliegenden wissenschaftlichen Forschungsarbeit untersuchte das Wissenschaftlerteam die Mechanismen, die hinter diesen Phänomenen stehen und wie sie miteinander verbunden sind.

Als erstes konnte gezeigt werden, dass das Hormon FGF1 die Lipolyse unterdrückt, wie es auch Insulin tut. Anschließend fanden sie heraus, dass FGF1 die Produktion von Glukose in der Leber reguliert, ähnlich wie Insulin.

Aufgrund dieser Ähnlichkeiten stellte sich die Gruppe die Frage, ob das Hormon FGF1 und Insulin dieselben Signalwege nutzen, um den Blutzucker zu regulieren.

Da bereits bekannt war, dass Insulin die Lipolyse durch PDE3B, ein Enzym, das einen Signalweg initiiert, unterdrückt, testeten die Forscherinnen und Forscher des Salk-Instituts eine ganze Reihe ähnlicher Enzyme. Dabei stand PDE3B ganz oben auf ihrer Liste. Sie waren überrascht, als sie feststellten, dass FGF1 einen anderen Signalweg nutzt – PDE4.

Bei diesem Mechanismus handelt es sich im Grunde um eine zweite Schleife, die alle Vorteile eines parallelen Weges aufweist. Bei einer Insulinresistenz ist die Insulinsignalübertragung gestört.

Bei einer anderen Signalkaskade kann jedoch, wenn der eine nicht funktioniert, der andere funktionieren. Auf diese einfache Weise bleiben die Lipolyse und die Blutzuckerregulierung unter Kontrolle, so die Forscher.

Die Entdeckung des PDE4-Signalwegs

Durch die Entdeckung des PDE4-Signalwegs eröffnen sich neue Möglichkeiten für die Arzneimittelforschung und die Grundlagenforschung auf dem Gebiet des hohen Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie) und der Insulinresistenz. Das Forscherteam möchte die Möglichkeit untersuchen, FGF1 zu modifizieren, um die PDE4-Aktivität zu verbessern. Eine andere Option besteht darin, an mehreren Stellen des Signalwegs anzusetzen, bevor PDE4 aktiviert wird.

Die besondere Fähigkeit des Hormons FGF1, bei insulinresistenten diabetischen Mäusen eine anhaltende Senkung des Glukosespiegels (Blutzuckerspiegels) zu bewirken, ist ein vielversprechender therapeutischer Weg für Patientinnen und Patienten mit Diabetes.

Die Forscherinnen und Forscher hoffen, dass das Verständnis dieses Weges zu besseren Behandlungen für Patientinnen und Patienten mit Diabetes führen wird.

Wie sich Bluthochdruck (Hyperglykämie) senken lässt

(Quelle: NDR Ratgeber)

 

Quellen: Salk-Institut / Ronald M Evans, FGF1 and insulin control lipolysis by convergent pathways, Cell Metabolism (2022). DOI: 10.1016/j.cmet.2021.12.004

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