Schmerzen: Wie das Gehirn Schmerzsignale verstärkt oder abschwächt

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Torsten Lorenz, aktualisiert am 27. April 2023, Lesezeit: 4 Minuten

Was ist Schmerz?

Nach der Definition der International Association for the Study of Pain (IASP) ist Schmerz eine unangenehme Sinnes- und Gefühlserfahrung, die mit einer tatsächlichen oder drohenden Gewebeschädigung verbunden ist oder mit der eine derartige Schädigung umschrieben wird.

  • Der Schmerz kann als brennend, stechend, bohrend oder reißend empfunden werden.

Schmerzen und welche Rolle das Gehirn dabei spielt

Der zentrale Kern der Amygdala (CeA) fungiert als Schmerzregulator im Vorderhirn, der Schmerzen verstärkt oder abschwächt. Die Schmerzmodulation erfolgt durch zelltypspezifische Aktivitätsänderungen nach Verletzungen.

  • Die Aktivität in CeA-PKCδ-Nervenzellen führt zu einer Zunahme schmerzbezogener Verhaltensweisen, während die Aktivität in CeA-Som-Nervenzellen schmerzbezogene Verhaltensweisen reduziert.

Eine neue Studie an Mäusen hat eine bisher unbekannte Rolle der zentralen Amygdala (Corpus amygdaloideum) bei der Verstärkung oder Abschwächung von Schmerzsignalen in Gehirnschaltkreisen aufgedeckt.

  • Die in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlichte Studie wurde von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Abteilung für intramurale Forschung des National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH) durchgeführt, das zu den National Institutes of Health gehört.

Dr. Yarimar Carrasquillo, Hauptautor der Studie, erklärt: „Es ist bekannt, dass Schmerz nicht statisch ist und durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden kann. Frühere Studien haben gezeigt, dass der zentrale Kern der Amygdala (Zentralkern der Amygdala, CeA), die seit langem für ihre Rolle bei der Verarbeitung von Angst bekannt ist, Schmerzsignale verstärken kann.

Andere Studien, so Carrasquillo, deuteten jedoch auf die Rolle der zentralen Amygdala bei der Unterdrückung von Schmerz oder der Auslösung einer schmerzlindernden Reaktion hin. Die vorliegende Studie entschlüsselt, was in der bisherigen Forschung widersprüchlich erschien, und enthüllt einen bisher verborgenen ‚Schalter‘ im Zentralkern der Amygdala, der Schmerzsignale verstärken oder abschalten kann.

Der „Schalter“ funktioniert eher wie ein „Schmerzregler“, ähnlich wie ein Thermostat im Haus, der die Temperatur reguliert – der Schmerzregler reagiert auf Schmerzsignale, um die Schmerzempfindung zu regulieren. Bei den Mäusen stellten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler fest, dass die Aktivität von Neuronen, die die Proteinkinase C-delta (CeA-PKCδ) exprimieren, den Schmerzrheostaten hochfahren und eine Zunahme der schmerzbezogenen Reaktionen zeigen.

Umgekehrt wurde festgestellt, dass die Aktivität von Neuronen, die Somatostatin (CeA-Som) exprimieren, den Schmerzrheostaten herabsetzt und damit die Nozizeption bzw. die Aktivitätskette in den Nerven, die für die Schmerzweiterleitung notwendig ist, hemmt.

In ihren Experimenten konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des NCCIH molekulargenetische Ansätze nutzen, um die Aktivität dieser beiden zentralen Zelltypen der Amygdala mit Fluoreszenz zu markieren und zu manipulieren. Sie stellten fest, dass die Schmerzaktivität abnahm, wenn sie die CeA-PKCδ-Neuronen blockierten. Als sie die CeA-Som-Neuronen aktivierten, beobachteten sie bei Mäusen eine deutliche schmerzlindernde Reaktion.

Dieses neue Verständnis der Doppelrolle der Amygdala und der Signalwege, die die Schmerzwahrnehmung fördern oder eine schmerzlindernde Reaktion auslösen können, ist nach Ansicht von Helene Langevin, M.D., Direktorin des NCCIH, entscheidend für das Verständnis der Entstehung von Schmerzen und liefert den Wissenschaftlern und Wissenschaftlerinnen auch neue Anhaltspunkte dafür, wie Schmerzen durch Modulation von Prozessen im Gehirn behandelt werden können.

Die Wahrnehmung von Schmerz ist zwar überlebenswichtig, kann aber durch Faktoren wie Erwartungen, frühere Erfahrungen und den Kontext verstärkt oder unterdrückt werden.

Zu den wichtigsten Arten von Schmerzen zählen:

  • akute Schmerzen,
  • chronische Schmerzen,
  • neuropathische Schmerzen,
  • nozizeptive Schmerzen und
  • entzündliche Schmerzen.

Das Forscherteam unter der Leitung von Dr. Carrasquillo betreibt Grundlagenforschung auf anatomischer, molekularer und zellulärer Ebene, um die Mechanismen der Schmerzmodulation im Gehirn besser zu verstehen.

Quellen

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