Ein internationales Forscherteam hat herausgefunden, dass die Veränderung so genannter Checkpoint-Proteine im Immunsystem Entzündungen im Fettgewebe regulieren kann, was auch zu einer deutlichen Verringerung von Fettleibigkeit und Diabetes führen kann.
Diesen Durchbruch erzielten Wissenschaftlern des deutschen Universitätsklinikums Erlangen und des irischen Trinity College Dublin. In ihrer Studie geht es um ein Protein namens PD-L1. Entsprechende Ergebnisse der Studie wurden in der Zeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.
Das Forscherteam wollte mehr über die Rolle von PD-L1 bei der Regulierung des Immunsystems im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und Diabetes erfahren. Sie untersuchten daher genauer wie PD-L1 Entzündungen im Fettgewebe auslöst. In Experimenten an Mäusen konnten die Wissenschaftler zunächst zeigen, wie die Zunahme der Menge an PD-L1-Proteinen die Entzündungszellen im Fettgewebe positiv veränderte.
Das Ergebnis dieser Veränderungen in Mausmodellen für ernährungsbedingte Fettleibigkeit, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, war eine dramatische Verringerung der Entwicklung von Fettleibigkeit und Diabetes. Durch die Analyse fettleibiger menschlicher Proben konnte das Team im nächsten Schritt auch zeigen, dass diese Veränderungen in der Expression von Checkpoint-Proteinen mit dem Gewicht der Person korrelierten. Kurz gesagt: Das deutsch-irische Forscherteam entdeckte, dass eine erhöhte Konzentration des PD-L1 Proteins gegen die Entwicklung von Fettleibigkeit helfen kann.
Durch die Entdeckung dieses Mechanismus hoffen die Wissenschaftler, mit weiteren Untersuchungen neue Wege zur Bekämpfung von Fettleibigkeit und ihren schädlichen Auswirkungen wie Diabetes, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickeln zu können.
Quelle
Innate PD-L1 limits T cell–mediated adipose tissue inflammation and ameliorates diet-induced obesity. CHRISTIAN SCHWARTZ, VIVIANE SCHMIDT, ANDREA DEINZER, HEIKE C. HAWERKAMP et al. SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE. Mar 2022, Vol 14, DOI: 10.1126/scitranslmed.abj6879
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