Studie erklärt, wie sich Gehirnzellen organisieren und verbinden

Gesundheitsnews, Medizin und Forschung, Krankheiten und Krankheitsbilder

M.A. Dirk de Pol, aktualisiert am 24. Januar 2024, Lesezeit: 5 Minuten

In einer neuen Studie, die am 17. Januar 2024 in Nature Physics veröffentlicht wurde, haben Physiker und Neurowissenschaftler der University of Chicago, Harvard und Yale ein überraschend einfaches Modell vorgestellt, das erklärt, wie die Konnektivität zwischen Neuronen organisiert und hergestellt wird.

Um was geht es?

Die Studie stellt die herkömmliche Annahme in Frage, dass die neuronale Konnektivität ausschließlich durch die biologischen Merkmale eines einzelnen Organismus bestimmt wird. Stattdessen legt die Studie nahe, dass Konnektivität aus allgemeinen Prinzipien der Vernetzung und Selbstorganisation entsteht. Die Auswirkungen dieser Entdeckung gehen über den Bereich der Biologie hinaus und werfen möglicherweise Licht auf nichtbiologische Netzwerke wie soziale Interaktionen.

Neuronale Konnektivität verstehen

Neuronen, die Bausteine des Gehirns, kommunizieren und interagieren miteinander über ein komplexes Netzwerk von Verbindungen, sogenannte Synapsen. Während die schiere Anzahl der Verbindungen zufällig erscheinen mag, haben Forscher beobachtet, dass Netzwerke von Gehirnzellen durch eine kleine Anzahl von Verbindungen gekennzeichnet sind, die deutlich stärker sind als der Rest. Diese als „Heavy-Tailed“-Verteilung bekannte Verteilung von Verbindungen bildet die Grundlage der Schaltkreise, die es Organismen ermöglichen, zu denken, zu lernen, zu kommunizieren und sich zu bewegen.

Das Rätsel der Konnektivität

Bisher waren sich Wissenschaftler nicht sicher, ob dieses komplexe Konnektivitätsmuster auf spezifische biologische Prozesse zurückzuführen ist, die für verschiedene Organismen einzigartig sind, oder ob es ein Ergebnis grundlegender Prinzipien der Netzwerkorganisation ist. Um dieses Rätsel zu lösen, machten sich Stephanie Palmer, PhD, außerordentliche Professorin für Physik und Organismenbiologie und Anatomie an der UChicago, Christopher Lynn, PhD, Assistenzprofessor für Physik an der Yale University, und Caroline Holmes, PhD, eine Postdoktorandin an der Harvard University, auf den Weg eine umfassende Analyse von Konnektomen – Karten von Gehirnzellverbindungen.

Enthüllung des Modells

Um zu verstehen, wie Neuronen Verbindungen herstellen, entwickelten die Forscher ein Modell, das auf der Hebbschen Dynamik basiert. Die Hebsche Dynamik wurde 1949 vom kanadischen Psychologen Donald Hebb geprägt und geht davon aus, dass „Neuronen, die gemeinsam feuern, sich miteinander vernetzen“. Mit anderen Worten: Je mehr zwei Neuronen gleichzeitig aktiviert werden, desto stärker wird ihre Verbindung. Bemerkenswerterweise entdeckten die Forscher, dass diese Hebbian-Dynamik starke Verbindungsstärken erzeugt, die mit den beobachteten Mustern in verschiedenen Organismen übereinstimmen.

Allgemeine Prinzipien der Vernetzung

Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass die Organisation der neuronalen Konnektivität nicht durch die Biologie von Fruchtfliegen, Mäusen oder Würmern bestimmt wird, sondern vielmehr durch allgemeine Prinzipien der Vernetzung. Dies deutet darauf hin, dass ähnliche Organisationsprinzipien auch für nicht-biologische Netzwerke gelten könnten, beispielsweise für soziale Interaktionen. Das von den Forschern entwickelte Modell bietet eine unerwartete Erklärung für ein weiteres Netzwerkphänomen namens Clustering. Clustering beschreibt die Tendenz von Zellen, Verbindungen mit anderen Zellen aufzubauen, mit denen sie Verbindungen teilen. Dieses Phänomen wird nicht nur im Gehirn beobachtet, sondern auch in sozialen Situationen, in denen Personen, die von einem gemeinsamen Bekannten vorgestellt werden, mit größerer Wahrscheinlichkeit Freunde werden.

Berücksichtigung von Zufälligkeiten

Während das Modell wertvolle Einblicke in die Prinzipien liefert, die der neuronalen Konnektivität zugrunde liegen, ist es wichtig, die Rolle von Zufälligkeit und Rauschen in Gehirnschaltkreisen anzuerkennen. Neuronen können sich untereinander trennen und neu vernetzen, schwache Verbindungen können unterbrochen werden und an anderer Stelle können stärkere Verbindungen entstehen. Diese Zufälligkeit dient als Überprüfung der in den Daten beobachteten hebbischen Organisation. Ohne dieses Element der Zufälligkeit würden starke Verbindungen das Netzwerk dominieren. Die Forscher verfeinerten ihr Modell, um Zufälligkeiten einzubeziehen, was zu einer verbesserten Genauigkeit führte.

Über das Gehirn hinausgehen

Die Implikationen dieser Studie gehen weit über den Bereich der Neurowissenschaften hinaus. Da die in dieser Forschung entdeckten Prinzipien der Vernetzung und Selbstorganisation nicht auf das Gehirn beschränkt sind, hofft das Team, seine Erkenntnisse in zukünftigen Arbeiten auf andere Arten von Netzwerken anwenden zu können. Der interdisziplinäre Charakter dieser Studie, die theoretische Physik, Big-Data-Analyse und Kenntnisse über biochemische und evolutionäre Netzwerke kombiniert, unterstreicht die gemeinsamen Anstrengungen, die erforderlich sind, um unser Verständnis komplexer Systeme zu verbessern.

Fazit

Die von Physikern und Neurowissenschaftlern der University of Chicago, Harvard und Yale durchgeführte Studie hat ein überraschend einfaches Modell enthüllt, das erklärt, wie Gehirnzellen sich organisieren und verbinden. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Konnektivität zwischen Neuronen auf allgemeinen Prinzipien der Vernetzung und Selbstorganisation beruht und nicht ausschließlich durch die biologischen Merkmale eines einzelnen Organismus bestimmt wird.

Dieses Modell liefert nicht nur wertvolle Einblicke in die Organisation neuronaler Konnektivität, sondern bietet auch potenzielle Anwendungen für nichtbiologische Netzwerke. Die in dieser Studie vorgestellte interdisziplinäre Zusammenarbeit unterstreicht die Bedeutung vielfältigen Wissens und Fachwissens für die Weiterentwicklung unseres Verständnisses komplexer Systeme. Während wir weiterhin die Geheimnisse des Gehirns entschlüsseln, öffnet diese Forschung neue Türen für die Erforschung der Prinzipien, die unsere Gedanken, Verhaltensweisen und Interaktionen bestimmen.

Quelle

  1. Christopher W. Lynn, Caroline M. Holmes, Stephanie E. Palmer. Heavy-tailed neuronal connectivity arises from Hebbian self-organization. Nature Physics, 2024; DOI: 10.1038/s41567-023-02332-9

ddp


⊕ Dieser Beitrag wurde auf der Grundlage wissenschaftlicher Fachliteratur und fundierter empirischer Studien und Quellen erstellt und in einem mehrstufigen Prozess überprüft.

Wichtiger Hinweis: Der Beitrag beschäftigt sich mit einem medizinischen Thema, einem Gesundheitsthema oder einem oder mehreren Krankheitsbildern. Dieser Artikel dient nicht der Selbst-Diagnose und ersetzt auch keine Diagnose durch einen Arzt oder Facharzt. Bitte lesen und beachten Sie hier auch den Hinweis zu Gesundheitsthemen!

Thermografie erkennt Melanome, bevor sie sichtbar werden

Thermografie erkennt Melanome, bevor sie sichtbar werden

Thermografie erkennt Melanome, wenn andere Methoden versagen. Lesen Sie, wie diese Technik die Chancen auf Heilung erhöht....

Alleinerziehend und glücklich: Was 50 Jahre Forschung wirklich zeigen

Alleinerziehend und glücklich: Was 50 Jahre Forschung wirklich zeigen

Wie zufrieden sind Alleinerziehende wirklich? Die Forschung zeigt interessante Wahrheiten über Glück und Wohlbefinden....

Centenarian longevity foods Mediterranean Okinawan diet healthy aging

Wie Ernährung das Leben verlängert: Was Hundertjährige wirklich essen

Ernährung ist der Schlüssel zur Langlebigkeit. Lesen Sie, wie Ernährung das Leben verlängert und Hundertjährige ernährt werden....

Kontinuierliche Glukosemessung und HbA1c-Zielwerte bei Diabetes 2026

Blutzuckerkontrolle bei Diabetes 2026: Ziele, Risiken, neue Standards

Blutzuckerkontrolle bei Diabetes 2026: Lernen Sie die neuesten Empfehlungen zur Risikominimierung und Zielwerte kennen....

# Genetik und Lebenserwartung Bis zu 50 Prozent durch Erbfaktoren bestimmt Eine bahnbrechende Studie, im Januar 2026 im Fachjournal Science veröffentlicht, zeigt, dass die genetische Erblichkeit der menschlichen Lebensspanne bei über 50 Prozent liegt, wenn äußere Todesursachen wie Unfälle oder Infektionskrankheiten aus der Berechnung herausgerechnet werden – ein Befund, der bisherige Schätzungen grundlegend korrigiert und neue Perspektiven für die Erforschung von Alterungsprozessen und Langlebigkeit eröffnet. --- ## Bisherige Schätzungen deutlich zu niedrig Jahrzehntelang galt in der Wissenschaft eine vergleichsweise bescheidene Zahl Zwillingsstudien schätzten die Erblichkeit der menschlichen Lebensspanne auf lediglich 20 bis 25 Prozent. Neuere Stammbaumanalysen mit großen Datensätzen hatten diesen Wert sogar auf unter 6 Prozent gedrückt. Diese niedrigen Zahlen führten zu einem wissenschaftlichen Widerspruch Warum sollte die menschliche Lebensspanne weitaus weniger genetisch beeinflusst sein als fast alle anderen komplexen menschlichen Merkmale, von der Körpergröße über den Intelligenzquotienten bis hin zur Herzgesundheit --- ## Die methodische Schwäche Extrinsische Sterblichkeit Forscherinnen und Forscher des Weizmann Institute of Science in Rehovot (Israel), des Karolinska Institutet in Stockholm und des Leiden University Medical Center haben nun eine entscheidende methodische Schwachstelle in den bisherigen Studien identifiziert. Das Problem Frühere Berechnungen bezogen alle Todesursachen ein, also auch solche, die nichts mit dem biologischen Alterungsprozess des Körpers zu tun haben. Unfälle im Straßenverkehr, Tötungsdelikte, Ertrinken oder tödliche Infektionskrankheiten – all das sind sogenannte extrinsische Todesursachen. Sie sind vom Zufall oder von äußeren Umständen abhängig, nicht von der genetischen Konstitution eines Menschen. Wird dieser Störfaktor nicht bereinigt, verzerrt er die statistische Schätzung der Erblichkeit erheblich nach unten. --- ## Methodik Mathematische Modellierung und Zwillingsstudien Das Forschungsteam um Ben Shenhar und Uri Alon entwickelte ein mathematisches Modell, das zwischen intrinsischer Sterblichkeit (also dem biologisch bedingten Altern) und extrinsischer Sterblichkeit unterscheidet. Anschließend wurden zwei Arten von Zwillingskohorten analysiert - Zusammen aufgewachsene Zwillinge, die ähnliche Umwelteinflüsse teilten - Getrennt aufgewachsene Zwillinge, bei denen Umwelteinflüsse stärker abweichen Durch den Vergleich dieser Gruppen und die Bereinigung um extrinsische Todesursachen gelangten die Forschenden zu einer neuen Schätzung Die Erblichkeit der intrinsischen menschlichen Lebensspanne liegt bei über 50 Prozent. --- ## Was bedeutet „Erblichkeit von 50 Prozent Ein häufiges Missverständnis muss hier ausgeräumt werden Eine Erblichkeit von 50 Prozent bedeutet nicht, dass die Hälfte des eigenen Lebens von den Genen „vorprogrammiert ist. Der Begriff beschreibt vielmehr, wie viel der Variation in der Lebensspanne innerhalb einer Population auf genetische Unterschiede zwischen Individuen zurückzuführen ist. ### Vergleichbare Werte bei anderen Merkmalen Ein Erblichkeitswert von etwa 50 Prozent gilt in der Genetik als substanziell. Zum Vergleich - Körpergröße ca. 80 Prozent - Body-Mass-Index (BMI) ca. 40–70 Prozent - Blutdruck ca. 30–50 Prozent - Typ-2-Diabetes ca. 25–50 Prozent Die neue Studie ordnet die menschliche Lebensspanne damit in die gleiche Kategorie wie viele andere medizinisch relevante komplexe Merkmale ein. Dieser Befund steht auch im Einklang mit der Erblichkeit der Lebensspanne bei anderen Spezies. --- ## Warum dieser Befund für die Medizin bedeutsam ist ### Longevity-Gene als Schlüssel zum Altern Eine hohe genetische Erblichkeit der Lebensspanne hat direkte Konsequenzen für die biomedizinische Forschung. Je stärker ein Merkmal genetisch verankert ist, desto aussagekräftiger sind genomweite Assoziationsstudien (GWAS), die nach spezifischen Genvarianten suchen. Identifizierte Langlebigkeitsgene können biologische Mechanismen des Alterns aufdecken, etwa in Bezug auf - DNA-Reparatursysteme - Entzündungsregulation (Inflammaging) - Mitochondriale Funktion - Telomerlänge und -stabilität ### Konsequenzen für die öffentliche Gesundheit Die Erkenntnis, dass rund die Hälfte der Variation in der intrinsischen Lebensspanne genetisch bedingt ist, bedeutet gleichzeitig, dass die andere Hälfte durch Umwelt- und Verhaltensfaktoren beeinflusst wird. Dazu gehören - Ernährungsweise und körperliche Aktivität - Sozioökonomischer Status und Bildung - Zugang zu Gesundheitsversorgung - Exposition gegenüber Schadstoffen und chronischem Stress Dieser Befund unterstreicht die Bedeutung sowohl der Präzisionsmedizin als auch der Public-Health-Interventionen. --- ## Kontext Wo die Forschung steht Die Studie erschien am 29. Januar 2026 in Science (DOI 10.1126science.adz1187, Band 391, Heft 6784, Seiten 504–510) und wurde von Forschenden des Weizmann Institute, des Karolinska Institutet, der Westlake University in Hangzhou sowie des Leiden University Medical Center verfasst. Die Arbeit ist eine Zwillingsstudie, klassifiziert im Rahmen der standardisierten MeSH-Terminologie der US-amerikanischen National Library of Medicine. Frühere Schätzwerte auf Basis ähnlicher Zwillingsdaten, jedoch ohne Bereinigung um extrinsische Sterblichkeit, lagen laut dem Abstract bei 20 bis 25 Prozent. Stammbaum-basierte Großstudien hatten zuletzt Werte von nur 6 Prozent gemeldet. --- ## Was bleibt offen Die Studie liefert eine methodisch fundierte Neubewertung der Erblichkeitsschätzungen. Dennoch bestehen offene Fragen - Welche spezifischen Genvarianten tragen am stärksten zur intrinsischen Lebensspanne bei - Wie interagieren genetische und epigenetische Faktoren im Alterungsprozess - Lassen sich die Befunde auf verschiedene Ethnizitäten und geographische Populationen übertragen Diese Fragen werden die Forschung in den kommenden Jahren beschäftigen. Die vorliegende Studie legt dafür ein wichtiges methodisches Fundament. --- ## Häufig gestellte Fragen (FAQs) Bedeutet eine Erblichkeit von 50 Prozent, dass mein Lebensalter zur Hälfte feststeht Nein. Erblichkeit ist ein statistisches Konzept, das die Variation innerhalb einer Population beschreibt, nicht ein Schicksal des Einzelnen. Lebensstil, Umwelt und medizinische Versorgung spielen weiterhin eine erhebliche Rolle. Warum haben frühere Studien so viel niedrigere Werte gefunden Frühere Zwillings- und Stammbaumstudien berücksichtigten keine Trennung zwischen biologisch bedingtem Altern und äußeren Todesursachen wie Unfällen. Diese Vermischung führte systematisch zu einer Unterschätzung der genetischen Erblichkeit. Was sind extrinsische Todesursachen Damit sind Todesfälle gemeint, die nicht auf das biologische Altern zurückzuführen sind Verkehrsunfälle, Gewaltverbrechen, Ertrinken oder akute Infektionskrankheiten. Diese Ereignisse hängen primär von äußeren Umständen ab, nicht von der genetischen Konstitution. Hat die Studie praktische Bedeutung für die Langlebigkeitsforschung Ja, erheblich. Ein hoher Erblichkeitswert legitimiert genomweite Studien zur Suche nach Langlebigkeitsgenen. Solche Gene können Aufschluss über Alterungsmechanismen geben und als Angriffspunkte für medizinische Interventionen dienen. Gilt dieses Ergebnis nur für bestimmte Bevölkerungsgruppen Die analysierten Zwillingskohorten stammen aus spezifischen Studienpopulationen. Die Autoren selbst stellen offen, ob die Ergebnisse vollständig auf alle ethnischen Gruppen und Weltregionen übertragbar sind, was in weiteren Studien untersucht werden muss. Wie unterscheidet sich die neue Schätzung von bisherigen Werten Bisherige Schätzungen lagen bei 6 bis 25 Prozent. Die neue Studie kommt auf über 50 Prozent, wenn ausschließlich intrinsische, also biologisch-genetisch bedingte Sterblichkeit betrachtet wird. --- ## Quellen Shenhar, B., Pridham, G., De Oliveira, T. L., Raz, N., Yang, Y., Deelen, J., Hägg, S., & Alon, U. (2026). Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science, 391(6784), 504–510. httpsdoi.org10.1126science.adz1187 Hjelmborg, J. V., Iachine, I., Skytthe, A., Vaupel, J. W., McGue, M., Koskenvuo, M., Kaprio, J., Pedersen, N. L., & Christensen, K. (2006). Genetic influence on human lifespan and longevity. Human Genetics, 119(3), 312–321. httpsdoi.org10.1007s00439-006-0144-y Kaplanis, J., Gordon, A., Shor, T., Weissbrod, O., Geiger, D., Wahl, M., Gershovits, M., Markus, B., Sheikh, M., Gymrek, M., Bhatia, G., MacArthur, D. G., Price, A. L., & Erlich, Y. (2018). Quantitative analysis of population-scale family trees with millions of relatives. Science, 360(6385), 171–175. httpsdoi.org10.1126science.aam9309 Christensen, K., Johnson, T. E., & Vaupel, J. W. (2006). The quest for genetic determinants of human longevity challenges and insights. Nature Reviews Genetics, 7(6), 436–448. httpsdoi.org10.1038nrg1871 Franceschi, C., Garagnani, P., Parini, P., Giuliani, C., & Santoro, A. (2018). Inflammaging a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nature Reviews Endocrinology, 14(10), 576–590. httpsdoi.org10.1038s41574-018-0059-4 López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194–1217. httpsdoi.org10.1016j.cell.2013.05.039 --- Bildtitel-Vorschlag „Genetische Erblichkeit der menschlichen Lebensspanne, DNA-Doppelhelix und Alterskurve

Genetik und Lebenserwartung: Bis zu 50 Prozent durch Erbfaktoren bestimmt

Neue Erkenntnisse zu Genetik und Lebenserwartung: Erbfaktoren bestimmen bis zu 50 Prozent der menschlichen Lebensspanne....