Chronische Atemwegserkrankungen: Da Asthma ist eine weit verbreitete Krankheit mit unterschiedlichen Schweregraden ist, suchen Forscher immer wieder nach neuen Möglichkeiten der Behandlung, obwohl schon einige Behandlungen bestehen.
Ein Forscherteam des Trinity College Dublin hat nun entdeckt, dass ein Molekül, das Entzündungen ausschaltet, auch bei der Behandlung von sehr schwerem Asthma helfen könnte. Die Ergebnisse ihrer Studie wurden im Journal Cell Metabolism veröffentlicht.
Eine Entzündung der Atemwege ist die Ursache für die charakteristische Kurzatmigkeit bei Asthmatikern. Im Wesentlichen handelt es sich um eine Überaktivierung des Immunsystems als Reaktion auf allergen wirkende Stoffe und Auslöser wie Staub, Rauch oder Umweltverschmutzung.
Frühere Untersuchungen zu Asthma-Erkrankungen haben sich auf ein spezielles Protein namens JAK1 konzentriert. JAK1 spielt eine Schlüsselrolle bei der Steuerung von Immunreaktionen. Es signalisiert den Makrophagen, den Immunzellen, dass sie nach Fremdkörpern patrouillieren sollen. So grundlegend diese Funktion auch auch ist, manchmal ist diese Stimulation durch JAK1 ein wenig zu stark und die Makrophagen werden übermäßig stimuliert, was zu Entzündungen führt.
Dadurch kann es zu einer Reihe von unterschiedlichen Erkrankungen kommen, wie zum Beispiel Morbus Crohn, rheumatoider Arthritis oder Asthma äußern. Das wieder bedeutet das JAK-Hemmer für dieses Erkrankungen als potenzielle Behandlungsmethoden in Frage kommen können.
In ihrer Studie identifizierten die Forscher aus Dublin einen JAK-Hemmer, der von unserem eigenen Körper produziert wird. Das Molekül Itaconat hat sich bereits als eine Art Aus-Schalter für Entzündungen erwiesen, indem es die überaktiven Makrophagen bremst. In den Versuchen hat sich gezeigt, dass Itaconat auch auf JAK1 einwirkt, und diese beiden Arten der Entzündungshemmung zusammen scheinen gegen Asthma zu helfen.
Die Forscher testeten ein Itaconat-Derivat namens 4-OI an Mäusen mit schwerem Asthma, die auf die üblichen entzündungshemmenden Steroidbehandlungen nicht ansprechen. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass das Molekül die Aktivierung von JAK1 verringert und die Schwere des Asthmas bei den Mäusen deutlich reduziert. Sie sind daher zuversichtlich, dass neue Medikamente auf der Basis von Itaconat das Potenzial haben, einen neuen wirksamen therapeutischen Ansatz für die Behandlung von schwerem Asthma zu bieten, wofür ein dringender Bedarf bestehe.
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