Molekül gefunden, das Krebszellen der Bauchspeicheldrüsen abtötet

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M.A. Dirk de Pol, Veröffentlicht am: 04.03.2022, Lesezeit: 2 Minuten

Ein Forscherteam hat ein Molekül entdeckt, das das Wachstum und die Metastasierung von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen hemmt. Die Ergebnisse ihrer Studie, die in der Zeitschrift Molecular Cancer Therapeutics veröffentlicht wurden, ebnen den Weg für die Entwicklung eines neuen Wirkstoffs zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Das von den Forschern gefundene Molekül MMRi62 zielt auf den Eisenstoffwechsel ab. Dadurch werden Krebszellen und die schädlichen Proteine, die ihr Wachstum und ihre Ausbreitung fördern, abgetötet. Dies deutet darauf hin, dass die weitere Entwicklung und Verfeinerung dieses Wirkstoffs zu einer neuen Bauchspeicheldrüsenkrebstherapie führen könnte.

Die Forscher stellten fest, dass MMRi62 den Abbau eines eisenspeichernden Proteins namens FTH1 sowie eines Proteins, das bei PDAC mutiert ist, bewirkt. Dadurch werden die Metastasierung und die Ferroptose, eine Form des Zelltods, die durch freies zelluläres Eisen ausgelöst wird, gehemmt.

Die Zellen des duktalen Adenokarzinoms der Bauchspeicheldrüse neigen zur Ferroptose. Dies ist eine kürzlich identifizierte Form des durch Eisen ausgelösten Zelltods, die in den Mittelpunkt der Krebsforschung gerückt ist. Wirkstoffe, die die Ferroptose aktivieren, stellen einen neuen Ansatz für mögliche Therapien des duktalen Adenokarzinoms der Bauchspeicheldrüse da. Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine aggressive und weitgehend unheilbare Krankheit, die 90 % aller Bauchspeicheldrüsenkrebsarten ausmacht.

Die Forscher haben zudem in ihrer Studie gezeigt, dass MMRi62 in der Lage ist, Ferroptose in Zellen des duktalen Adenokarzinoms mit KRAS- oder TP53-Mutationen zu induzieren, was wiederum das Tumorwachstum hemmt und die Metastasierung von Tumoren in weiteren Organen verhindert. So hoffen die Forscher, dass ihre Entdeckung zu vielversprechenden neuen MMRi62-basierten Behandlungen für widerspenstige Krebsarten führen wird.

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