Mit Zink-Booster gegen antibiotikaresistente Bakterien?

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M.A. Dirk de Pol, aktualisiert am 13. Januar 2022, Lesezeit: 3 Minuten

Angesichts der kontinuierlich zunehmenden Antibiotikaresistenz vieler Bakterien drohen einst einfache Infektionen wieder tödlich zu werden. Ein Team von Forschern hat nun einen Weg gefunden, gängige Antibiotika wieder wirksam zu machen. Dabei wurde ein Molekül, das zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit entwickelt wurde, umfunktioniert.

Es werden zwar neue Antibiotika entwickelt, aber die so genannten resistenten Superbugs sind schneller. Dadurch ist die Forschung gezwungen, noch kreativere Lösungen zu finden. Dazu gehört zum Beispiel, alte Medikamente wieder wirksam zu machen. Dafür müssen sie modifiziert oder mit Bakteriophagen, Probiotika oder mit bereits vorhandenen Medikamenten für andere Krankheiten kombiniert werden.

Der Durchbruch, der in einer neuen Studie erzielt wurde, stammt von der letztgenannten Gruppe. Das experimentelle Arzneimittel PBT2 wurde eigentlich zur Behandlung von Krankheiten wie Alzheimer und Chorea Huntington entwickelt. Allerdings verliefen die klinischen Versuche damit enttäuschend. Das Forscherteam machte sich nun aber die Tatsache zunuitze, dass PBT2 die Zinkkonzentration erhöht. Genau dies kann im Kampf gegen Superbugs hilfreich sein.

Aus früheren Forschungsarbeiten war bekannt, dass das Immunsystem Zink als antimikrobielles Mittel zur Bekämpfung von Infektionen nutzt, erklärt Professor Christopher McDevitt, der leitende Forscher der Studie. Daher entwickelten die Forscher einen therapeutischen Ansatz mit PBT2, um das körpereigene antimikrobielle Zink zu nutzen, um die Antibiotikaresistenz der eindringenden Bakterien zu brechen.

Das Forscherteam testete das neue Mittel auch gegen arzneimittelresistente Stämme des weit verbreiteten Bakteriums Streptococcus pneumoniae. Die Forscher stellten fest, dass es die Bazillen wieder empfindlich für eine Reihe von Antibiotika machte. Anschließend wurden Versuche mit Mäusen durchgeführt, die an einer Lungenentzündung litten, die durch einen Stamm desselben Bakteriums verursacht wurde, der gegen das Antibiotikum Ampicillin resistent war. Bei Mäusen, die nur mit Ampicillin behandelt wurden, trat kaum eine Veränderung ein, während die Infektion bei Mäusen, die mit Ampicillin und PBT2 zusammen behandelt wurden, verschwunden war.

Weitere Studien müssen durchgeführt werden, um PBT2 für Versuche am Menschen als potenzielle Superbug-Behandlung vorzubereiten. Die Forschungsergebnisse wurden in der Zeitschrift Cell Reports veröffentlicht.

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