Alzheimer-Studie: Neues Verständnis der altersbedingten Degeneration des Nervensystems

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Alzheimer-Studie: Neues Verständnis der altersbedingten Degeneration des Nervensystems

Alzheimer, Medizin News, Gesundheit und Forschung

Torsten Lorenz, Beitrag vom 20. Oktober 2021

Alzheimer-Forschung zum Verständnis der altersbedingten Degeneration des Nervensystems: Anstatt DNA-Schäden beliebig im gesamten menschlichen Erbgut (Genom) zu reparieren, scheinen sich Nervenzellen (Neuronen) auf die Reparatur von Abschnitten zu konzentrieren, in denen sich Gene befinden, die für ihre Identität und Funktion von zentraler Bedeutung sind, so das Ergebnis einer wissenschaftlichen Studie.

Die Ergebnisse, die in der Fachzeitschrift Science veröffentlicht wurden, bilden eine Grundlage für das Verständnis der altersbedingten Degeneration des Nervensystems und könnten zu neuen Strategien für die Behandlung von Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson führen.

Die Forschungsarbeiten wurden von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern des Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, Kalifornien, geleitet.

Im Gegensatz zu anderen Zelltypen können Neuronen (Nervenzellen) im Allgemeinen nicht regeneriert werden, man trägt also die in der frühen Entwicklung entstandenen Neuronen (Nervenzellen) ein Leben lang in sich.

Aufgrund der Langlebigkeit der Neuronen ist es besonders wichtig, dass sie kontinuierlich Schäden an ihrem menschlichen Erbgut (Genom) reparieren, das die genetischen Anweisungen enthält, die sie für ihre Funktion benötigen.

Mit zunehmendem Alter lässt die Fähigkeit der Zellen, Schäden zu reparieren, jedoch nach. Die Forschung hat gezeigt, dass ein Rückgang der DNA-Erhaltung in Neuronen mit einer Abnahme ihrer Funktion einhergeht, was zu altersbedingten neurodegenerativen Erkrankungen beitragen kann.

Um besser zu verstehen, wie Neuronen ihre DNA erhalten, entwickelten die Autoren der Studie eine Technik, die sie Repair-seq nennen und die es ihnen ermöglicht, Bereiche im neuronalen Genom zu lokalisieren, die repariert werden. Mithilfe der neuen Methode fanden die Forscher heraus, dass Neuronen ihre Anstrengungen auf bestimmte Abschnitte oder „Hot Spots“ konzentrieren, anstatt Fehler wahllos im gesamten Genom zu reparieren. Es gab etwa 61.000 Hot Spots, die etwa 1,6 Prozent des Genoms abdeckten.

Als die Wissenschaftler die DNA in den Hot Spots untersuchten, stellten sie fest, dass sie eine Reihe von Genen enthält, die für die Identität und Funktion der Neuronen entscheidend sind. Sie untersuchten auch die Proteine, die mit den Hot Spots in Zusammenhang stehen, und entdeckten, dass einige von ihnen Veränderungen aufwiesen, die denen der Alzheimer-Krankheit ähneln.

Die Autoren sind der Ansicht, dass eine gestörte DNA-Reparatur zum Ausbruch oder Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beitragen kann.

Die Ergebnisse lassen vermuten, dass Neuronen (Nervenzellen) auf die altersbedingte Verschlechterung ihrer DNA-Reparaturkapazität reagieren, indem sie der Erhaltung von Schlüsselgenen Vorrang einräumen, und eröffnen damit eine neue Perspektive auf altersbedingte Krankheiten.

Quellen und Autoren: Salk Institute for Biological Studies / Science / NIA / Reid, DA, et al. Incorporation of a nucleoside analog maps genome repair sites in postmitotic human neurons. Science. 2021 Apr 2; 372(6537): 91-94. doi: 10.1126/science.abb9032

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