Auch wenn eine Behandlung das LDL-Cholesterin auf einen empfohlenen Wert senkt, kann das Risiko für eine koronare Herzkrankheit bestehen bleiben; eine neue Studie aus Schweden liefert Hinweise darauf, dass bestimmte Blutfette, Entzündungsprozesse und Veränderungen der Gefäßwände dabei eine wichtige Rolle spielen könnten.
Herzinfarktrisiko: Mehr als nur das LDL-Cholesterin
Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sterben jährlich schätzungsweise 17,9 Millionen Menschen an diesen Erkrankungen. Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen zusammen mehr als vier Fünftel dieser Todesfälle.
Ein wesentlicher Risikofaktor ist ein erhöhter Cholesterinspiegel im Blut, insbesondere das sogenannte LDL-Cholesterin. LDL steht für Low-Density Lipoprotein. Diese Partikel transportieren Cholesterin durch den Blutkreislauf und können dazu beitragen, dass sich Fettbestandteile in den Wänden der Arterien ablagern.
Solche Ablagerungen können Entzündungsreaktionen auslösen und sogenannte atherosklerotische Plaques entstehen lassen. Verengen diese Ablagerungen die Herzkranzgefäße oder wird eine Plaque instabil und bildet sich ein Blutgerinnsel, kann die Durchblutung des Herzmuskels gefährlich eingeschränkt werden.
Die Senkung des LDL-Cholesterins ist deshalb ein zentraler Bestandteil der Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dennoch erklärt der LDL-Wert allein nicht das gesamte individuelle Risiko. Manche Menschen entwickeln trotz behandelter LDL-Werte weiterhin eine koronare Herzkrankheit.
Eine im European Heart Journal veröffentlichte Studie untersucht, welche biologischen Prozesse dazu beitragen könnten, dieses verbleibende Risiko besser zu verstehen. Im Mittelpunkt stehen drei Arten von Lipoproteinen: LDL, triglyceridreiche Lipoproteine und Lipoprotein(a).
Drei Lipoproteinarten im Fokus der Forschung
Lipoproteine sind Partikel, die Fette und Cholesterin durch das Blut transportieren. Ihre Zusammensetzung und ihre biologischen Eigenschaften unterscheiden sich. Diese Unterschiede könnten erklären, weshalb sie nicht alle auf dieselbe Weise mit Gefäßschäden und Herzkrankheiten zusammenhängen.
LDL: Ein etablierter Risikofaktor
LDL transportiert Cholesterin zu verschiedenen Geweben. Sind zu viele LDL-Partikel im Blut vorhanden, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass Cholesterin in die Gefäßwände gelangt und dort zur Entwicklung einer Atherosklerose beiträgt.
Die schwedische Forschungsarbeit bestätigt die Bedeutung von LDL, zeigt aber zugleich, dass sich die mit LDL verbundenen Proteinmuster von denen anderer Lipoproteine unterscheiden. Die untersuchten biologischen Signaturen von LDL standen vor allem mit der Ablagerung von Cholesterin in den Arterienwänden in Zusammenhang.
Triglyceridreiche Lipoproteine: Ein weiterer möglicher Risikotreiber
Triglyceridreiche Lipoproteine, kurz TRL, transportieren vor allem Triglyceride, eine wichtige Speicherform von Fett im Körper. Zu dieser Gruppe gehören unter anderem VLDL-Partikel und ihre Abbauprodukte.
Erhöhte Triglyceridwerte können mit einem ungünstigen Stoffwechselprofil verbunden sein. Für die Beurteilung des Herz-Kreislauf-Risikos ist jedoch nicht allein die Konzentration der Triglyceride entscheidend. Auch die Zahl und die Eigenschaften der Lipoproteinpartikel können relevant sein.
In der neuen Studie zeigten die TRL-assoziierten Proteinmuster Verbindungen zu Entzündungsprozessen und zur Umgestaltung von Blutgefäßen. Das deutet darauf hin, dass diese Partikel möglicherweise über die reine Ablagerung von Fett hinaus an der Entstehung einer koronaren Herzkrankheit beteiligt sind.
Lipoprotein(a): Ein häufig unterschätzter Faktor
Lipoprotein(a), abgekürzt Lp(a), ist ein LDL-ähnliches Partikel, das zusätzlich ein Protein namens Apolipoprotein(a) trägt. Seine Konzentration wird überwiegend genetisch bestimmt und bleibt im Laufe des Lebens häufig relativ stabil.
Ein erhöhter Lp(a)-Wert gilt als eigenständiger Risikofaktor für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Er kann dazu beitragen, dass das Risiko auch dann erhöht bleibt, wenn andere Blutfettwerte gut kontrolliert sind.
Die Studienergebnisse legen nahe, dass Lp(a) und TRL teilweise ähnliche biologische Prozesse beeinflussen könnten. Dazu gehören Signale, die mit der Aktivierung des Immunsystems und Veränderungen der Gefäßwand verbunden sind. Ob sich daraus künftig neue Möglichkeiten zur Behandlung ergeben, muss allerdings erst untersucht werden.
Wie die Forschenden die biologischen Zusammenhänge untersuchten
Das Forschungsteam um Jakub Morze und Clemens Wittenbecher von der Chalmers University of Technology in Schweden untersuchte Proteinmuster im Blut, um die biologischen Eigenschaften verschiedener Lipoproteine genauer zu charakterisieren.
Die Hauptanalyse basierte auf Daten von 35.269 Menschen aus einer Kohorte zur Primärprävention innerhalb der britischen UK Biobank. Die Forschenden analysierten Zusammenhänge zwischen den Lipoproteinen und insgesamt 2.918 Blutproteinen. Zusätzlich verwendeten sie genetische Daten, um die Ergebnisse mithilfe einer Methode namens Mendelsche Randomisierung zu überprüfen.
Bei dieser Methode werden genetische Varianten genutzt, die mit einem bestimmten biologischen Merkmal verbunden sind. Sie kann helfen, mögliche ursächliche Zusammenhänge besser einzuordnen, ersetzt aber keine randomisierte klinische Studie und beseitigt nicht automatisch sämtliche Unsicherheiten.
Anschließend untersuchte das Team, ob die identifizierten Proteinmuster mit dem späteren Auftreten einer koronaren Herzkrankheit zusammenhingen. In der Hauptanalyse wurden 1.599 entsprechende Ereignisse erfasst. Die Ergebnisse wurden zudem anhand einer unabhängigen Kohorte der Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis mit 5.915 Teilnehmenden überprüft.
Entzündung und Gefäßumbau als mögliche Verbindung
Die Forschenden identifizierten unterschiedliche Proteinmuster für LDL, TRL und Lp(a). Besonders auffällig war die Überschneidung zwischen TRL und Lp(a): Beide Gruppen wiesen 36 gemeinsame Proteine auf, die mit entzündungsbezogenen Signalwegen verbunden waren. Die jeweilige Proteinsignatur unterschied sich zugleich von derjenigen des LDL.
Einige der untersuchten Proteine standen mit Vorgängen in Verbindung, die Immunzellen anziehen können. Solche Prozesse könnten Entzündungsreaktionen in den Gefäßwänden begünstigen und deren Struktur verändern.
Die Ergebnisse stützen damit ein Modell, in dem verschiedene Lipoproteine zwar alle zur Atherosklerose beitragen können, aber teilweise unterschiedliche biologische Wege nutzen. LDL war in dieser Untersuchung vor allem mit der Cholesterinablagerung verbunden, während TRL und Lp(a) zusätzlich gemeinsame Merkmale aufwiesen, die auf Entzündung und Gefäßumbau hindeuten.
Wichtig ist die Unterscheidung zwischen einem beobachteten Zusammenhang und einem bewiesenen Mechanismus. Die Studie liefert Hinweise darauf, welche Prozesse beteiligt sein könnten. Sie beweist jedoch nicht, dass die identifizierten Proteine bei jedem Menschen unmittelbar Gefäßschäden verursachen.
Was die Risikowerte tatsächlich aussagen
Auch nach Berücksichtigung möglicher Störfaktoren und der gemessenen Lipoproteinkonzentrationen waren die Proteinmuster von TRL und Lp(a) statistisch mit neu auftretenden Fällen einer koronaren Herzkrankheit verbunden.
Für den TRL-Proteinwert lag die Hazard Ratio pro Standardabweichung bei 1,16. Das entspricht einer relativen Erhöhung der momentanen Ereignisrate um 16 Prozent. Das 95-Prozent-Konfidenzintervall reichte von 1,08 bis 1,24.
Für den Lp(a)-Proteinwert betrug die Hazard Ratio 1,09, mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 1,03 bis 1,15. Das entspricht einer relativen Erhöhung um 9 Prozent pro Standardabweichung. Für den LDL-Proteinwert ergab sich dagegen keine statistisch eindeutige Verbindung zu neu auftretenden Ereignissen: Die Hazard Ratio lag bei 0,95, das Konfidenzintervall zwischen 0,89 und 1,02.
Diese Zahlen beziehen sich auf die untersuchten Proteinmuster und dürfen nicht mit einer direkten Erhöhung des persönlichen Herzinfarktrisikos um denselben Prozentsatz gleichgesetzt werden. Sie beschreiben auch nicht den Effekt einer Behandlung oder die Veränderung des Risikos durch das Senken eines einzelnen Cholesterinwertes.
Eine zusätzliche statistische Analyse deutete darauf hin, dass Marker für Immunaktivierung und Gefäßumbau einen Teil des Zusammenhangs zwischen TRL und koronarer Herzkrankheit erklären könnten. Der geschätzte vermittelte Anteil lag bei 62 Prozent. Für Lp(a) betrug er 14 Prozent. Solche Mediationsanalysen beruhen auf bestimmten statistischen Annahmen und beweisen nicht, dass diese Prozesse den jeweiligen Anteil des Risikos tatsächlich kausal verursachen.
Was die Ergebnisse für die Vorbeugung bedeuten
Die Studie eröffnet Perspektiven für eine differenziertere Beurteilung des Herz-Kreislauf-Risikos. Sie liefert jedoch keinen Nachweis dafür, dass neue Bluttests oder zusätzliche Therapien bereits eingesetzt werden sollten.
Für die medizinische Praxis bleiben mehrere Punkte entscheidend:
- LDL-Cholesterin weiterhin ernst nehmen: Die Senkung erhöhter LDL-Werte bleibt ein wichtiger Bestandteil der Prävention.
- Das gesamte Risikoprofil berücksichtigen: Blutdruck, Diabetes, Rauchen, familiäre Vorbelastung und weitere Faktoren beeinflussen das Risiko ebenfalls.
- Lipoprotein(a) gezielt ansprechen: Bei familiärer Vorbelastung oder bestimmten kardiovaskulären Risikokonstellationen kann eine Messung sinnvoll sein. Ob und wann sie erforderlich ist, sollte ärztlich beurteilt werden.
- Triglyceride im Zusammenhang bewerten: Erhöhte Werte sollten gemeinsam mit anderen Blutfetten und möglichen Stoffwechselstörungen eingeordnet werden.
- Verordnete Behandlungen nicht eigenständig ändern: Die Ergebnisse sind kein Grund, eine bestehende Cholesterintherapie abzusetzen oder die Behandlung ohne ärztliche Rücksprache umzustellen.
Auch Lebensstilfaktoren bleiben bedeutsam. Regelmäßige Bewegung, eine ausgewogene Ernährung, der Verzicht auf Tabak und eine angemessene Behandlung von Bluthochdruck und Diabetes können dazu beitragen, das Herz-Kreislauf-Risiko zu senken. Welche Maßnahmen im Einzelfall erforderlich sind, hängt vom individuellen Risikoprofil ab.
Grenzen der Studie und nächste Forschungsschritte
Die Ergebnisse beruhen überwiegend auf statistischen Analysen von Kohortendaten und Blutproteinen. Obwohl die zusätzliche genetische Analyse und die Überprüfung in einer weiteren Kohorte die Aussagekraft stärken, lassen sich daraus noch keine direkten Therapieempfehlungen ableiten.
Die Studie hat weder eine neue Behandlung getestet noch gezeigt, dass ein bestimmter Proteintest im klinischen Alltag das Risiko genauer vorhersagt als etablierte Verfahren. Auch ist nicht belegt, dass eine gezielte Veränderung der identifizierten Proteinmuster Herzinfarkte oder andere kardiovaskuläre Ereignisse verhindern würde.
Als nächster Schritt muss untersucht werden, ob sich die gefundenen biologischen Signaturen in der klinischen Praxis zuverlässig messen lassen und ob sie die Risikobewertung tatsächlich verbessern. Ebenso ist zu klären, ob die zugrunde liegenden Prozesse therapeutisch beeinflusst werden können und ob daraus ein messbarer gesundheitlicher Nutzen entsteht.
Die zentrale Erkenntnis ist daher nicht, dass LDL-Cholesterin an Bedeutung verliert. Vielmehr zeigen die Ergebnisse, dass das Risiko für eine koronare Herzkrankheit durch mehrere biologische Prozesse geprägt wird und eine umfassendere Betrachtung der Blutfette langfriscseren Prävention beitragen könnte.
Dieser Beitrag beschäftigt sich mit einem medizinischen Thema, einem Gesundheitsthema oder einem oder mehreren Krankheitsbildern. Dieser Artikel dient nicht der Selbst-Diagnose und ersetzt auch keine Diagnose durch einen Arzt oder Facharzt. Bitte lesen und beachten Sie hier auch den Hinweis zu Gesundheitsthemen!
Quellen
- Morze, J., et al. (2026). Apolipoprotein B-containing lipoproteins: Distinct roles in atherosclerosis revealed by plasma proteomic profiling. European Heart Journal. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag718
- News-Medical. (2026, October 13). Beyond ‘bad’ cholesterol: New clues to the risk of heart disease. https://www.news-medical.net/news/20261013/Beyond-e28098bade28099-cholesterol-new-clues-to-the-risk-of-heart-disease.aspx
- World Health Organization. (n.d.). Cardiovascular diseases. https://www.who.int/health-topics/cardiovascular-diseases
