Eine Anhäufung von Fett in den Leberzellen kann das Risiko, an Diabetes Typ 2 zu erkranken, erhöhen, unabhängig davon, wie hoch der Fettanteil in anderen Bereichen des Körpers ist.
Die Ursachen für die Verbindung zwischen nichtalkoholischer Fettlebererkrankung und Diabetes sind nach wie vor nicht eindeutig geklärt. Forschende der Fakultät für Gesundheit und medizinische Wissenschaften der Universität Kopenhagen fanden heraus, dass eine Glukagon-Resistenz das Bindeglied zwischen den beiden Krankheiten sein könnte.
ÜBERSICHT
Glucagon-Resistenz, Fettleber und Diabetes Typ-2
Eine Studie der Universität Kopenhagen hat gezeigt, dass Menschen mit einer nichtalkoholischer Fettleber eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber dem Peptidhormon Glucagon aufweisen, was zu einer vermehrten Ausschüttung von Glucagon und zu erhöhten Glucagonwerten im Blut führt.
Das Gleiche gilt für Typ-2-Diabetiker, bei denen die Leberfettwerte erhöht sind.
Welche Wirkung hat Glukagon auf den Blutzuckerspiegel?
- Glukagon ist ein Peptidhormon, das den Blutzuckerspiegel erhöht (reguliert), indem es die Bildung von energiereicher Glukose aus Glykogen in der Leber anregt.
- Das Peptidhormon Glucagon ist wichtig für das Aufrechterhalten des Blutzuckerspiegels im Körper (auch Glukosehomöostase oder Blutzuckerregulation genannt), kann aber auch für den Aminosäurestoffwechsel von Bedeutung sein.
Die Studie hat gezeigt, dass ein Mangel an Glucagon-Signalen ebenso wie eine Fettlebererkrankung zu einem gestörten Aminosäurestoffwechsel führt. Bei Fettlebererkrankungen ist Glucagon an der zellulären Regulation des Aminosäurestoffwechsels und der Harnstoffbildung beteiligt.
Glucagon-Resistenz als Ansatz zur Behandlung von Diabetes
Die verminderte Glukagon-Sensitivität bedeutet, dass über ein sogenanntes Rückkopplungssystem zwischen Leber und Bauchspeicheldrüse vermehrt Glukagon ausgeschüttet wird.
Ein erhöhter Glukagonspiegel wiederum ist unerwünscht, da er die Zuckerproduktion in der Leber steigert und so zu einem hohen Blutzuckerspiegel führt, erklärt Nicolai J. Wewer Albrechtsen, Assistant Professor am Novo Nordisk Zentrum für Proteinforschung.
Mit dieser Forschungsarbeit stellen die beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler einen neuen Ansatz zur Behandlung von Diabetes vor: die Glucagon-Resistenz. Sie ist nach Ansicht der Forschenden so grundlegend für das Verständnis von Diabetes, dass sie nicht auf Labore und Forschungsumgebungen beschränkt bleiben sollte.
Für Nicolai J. Wewer Albrechtsen ist die Glucagon-Resistenz ein komplett neues biologisches Konzept, das künftig in die Ausbildung von Medizinstudenten einfließen wird, so wie es heute schon bei der Insulinresistenz der Fall ist.
Behandlung der Glucagon-Resistenz
Eine verminderte Glukagonempfindlichkeit kann helfen, den Zusammenhang zwischen Fettleber und Typ-2-Diabetes zu erklären. Und mit neuen Erkenntnissen kommen neue Möglichkeiten. Wird eine verminderte Glukagonempfindlichkeit festgestellt, kann die Behandlung früher beginnen.
- Der Glucagon-Hormonspiegel und damit der Anstieg des Blutzuckers könnten so gestoppt werden.
Die vorliegenden Forschungsergebnisse weisen auf einen neuen Biomarker (Glucagon-Alanin-Index) hin, der bei der Identifizierung von Menschen mit eingeschränkter Glucagon-Sensitivität hilfreich sein könnte.
Lässt sich eine Glukagonresistenz durch einen Bluttest nachweisen, kann frühzeitig mit einer gezielten Behandlung begonnen und so die Entwicklung von Typ-2-Diabetes verhindert werden, so die Forschenden.
Die Behandlung besteht hauptsächlich in einer Gewichtsabnahme, um die Fettmenge in der Leber zu begrenzen (verringern), aber es können auch entsprechende Medikamente verschrieben werden, die das Peptidhormon Glucagon hemmen.
- Die Ergebnisse dieser Diabetes-Studie wurden in der Fachzeitschrift Molecular Metabolism veröffentlicht.
Quellen
- The University of Copenhagen, Faculty of Health and Medical Sciences
- Winther-Sørensen M, Galsgaard KD, Santos A, Trammell SAJ, Sulek K, Kuhre RE, Pedersen J, Andersen DB, Hassing AS, Dall M, Treebak JT, Gillum MP, Torekov SS, Windeløv JA, Hunt JE, Kjeldsen SAS, Jepsen SL, Vasilopoulou CG, Knop FK, Ørskov C, Werge MP, Bisgaard HC, Eriksen PL, Vilstrup H, Gluud LL, Holst JJ, Wewer Albrechtsen NJ. Glucagon acutely regulates hepatic amino acid catabolism and the effect may be disturbed by steatosis. Molecular Metabolism 2020. doi: 10.1016/j.molmet.2020.101080
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Quelle: YouTube/NDR Ratgeber
