Diabetes und Insulin

Diabetes: Schlüsselmechanismus für Insulin-Freisetzung durch Cholesterin-Metaboliten gefunden

Diabetes-Forschung: Insulin, das von Betazellen der Bauchspeicheldrüse freigesetzt wird, ist der Hauptregulator des Blutzuckers. Frühere und aktuelle Studien einer Forschergruppe an der Universität Lund in Schweden haben rund hundert verschiedene Rezeptoren auf der Oberfläche der Beta-Zellen identifiziert, die unterschiedliche funktionelle Auswirkungen auf die Beta-Zellen haben.

Jetzt haben Forscher der Universität Lund in Zusammenarbeit mit Forschern der Universität von Sharjah, Vereinigte Arabische Emirate, entdeckt, dass einer dieser Rezeptoren eine Schlüsselrolle bei der Freisetzung von Insulin spielt.

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Der Rezeptor wird aktiviert, wenn er sich an einen bestimmten Metaboliten bindet – einen, der gebildet wird, wenn die Leber Cholesterin metabolisiert. Die aktuellen Ergebnisse zeigen, dass dieser oxidierte Metabolit des Cholesterins die Fähigkeit besitzt, die Insulinsekretion durch Aktivierung eines dieser identifizierten Oberflächenrezeptoren zu erhöhen.

„Wenn wir diesen Rezeptor in Zukunft auf irgendeine Weise aktivieren können, könnte dies zur Entwicklung von Medikamenten führen, die die Insulinproduktion bei Personen mit niedrigem Cholesterin-Metabolit-Spiegel stimulieren. Dies könnte mit einer Substanz erfolgen, die dem spezifischen Cholesterin ähnlich ist und die über die Fähigkeit verfügt, um den Rezeptor zu binden”, erklärt Albert Salehi, Diabetesforscher an der Universität Lund.

Laut Salehi schützt der Cholesterin-Metabolit die Beta-Zellen auch vor dem lang anhaltenden, durch Hyperglykämie hervorgerufenen Zellstress, von dem bekannt ist, dass er zu einer Funktionsstörung der Insulinsekretion führt.

Die in Molecular and Cellular Endocrinology veröffentlichte Studie ist eine Zusammenarbeit von Albert Salehi und Jalal Taneera an der Universität von Sharjah, Vereinigte Arabische Emirate. In früheren Studien hat die Forschungsgruppe um Albert Salehi mehr als 130 Rezeptoren auf der Oberfläche der Beta-Zelle kartiert. Ziel ist es, alle diese Rezeptoren zu überprüfen.

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Die Ergebnisse der aktuellen Studie betreffen den Rezeptor GPR183 (Orphan-G-Protein-gekoppelter Rezeptor 183). Es wurde gezeigt, dass GPR183, wenn er aktiviert wird, eine Hauptwirkung auf die Insulinfreisetzung in Zellen von menschlichen Spendern und Ratten hat. Albert Salehi glaubt, dass der Befund in einem weiteren Aspekt von Bedeutung sein könnte: Menschen mit hohem Cholesterinspiegel sind oft übergewichtig oder fettleibig.

Wenn Menschen einen hohen Cholesterinspiegel haben, wird dieser spezifische Metabolit produziert. Die Folge ist eine erhöhte Insulinfreisetzung. Dies führt zu Hunger, was möglicherweise dazu führt, dass man mehr isst und an Gewicht zunimmt. Wenn man den Rezeptor daran hindern kann, sich an den Metaboliten zu binden und Insulinfreisetzung regulieren, könnte das den Hunger reduzieren.

Dieser Beitrag beschäftigt sich mit einem medizinischen Thema, einem Gesundheitsthema oder einem oder mehreren Krankheitsbildern. Dieser Artikel dient nicht der Selbst-Diagnose und ersetzt auch keine Diagnose durch einen Arzt oder Facharzt. Bitte lesen und beachten Sie hier auch den Hinweis zu Gesundheitsthemen!

Norddeutscher Rundfunk: Video-Beitrag der Sendung NDR-Ratgeber über Diabetes Typ2 und wie gelingen kann vom Insulin wieder wegzukommen:

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